劉少峰 喬芳
缺血性腦血管病(ACID)是臨床上較為常見的一種高血壓并發癥,該疾病的主要誘發原因包括高血栓溶二聚體血癥、高同型半胱氨酸血癥、高纖維蛋白原血癥、胰島素抵抗、糖尿病、高血脂、高血粘等因素。臨床研究和動物實驗結果證實,蚓激酶有助于激發血管內皮細胞釋放t-PA作用,同時具有明顯的降壓、降粘、降脂、解聚和抗凝等效果,因而是一種較為理想的缺血性腦血管病臨床治療方法。本次臨床研究對缺血性腦血管病患者的臨床治療效果進行了分析,現將本次臨床研究結果報道如下。
1.1 一般資料 本次臨床研究選擇本院2010年1月至2012年1月之間收治的100例缺血性腦血管病患者為觀察對象,男57例,女43例,患者年齡范圍在45~75歲,平均(65.6±11.3)歲,患者發病時間均在10 d以內。其中,1例腦梗死,59例腦血栓形成,20例椎基底動脈供血不足,20例短暫性腦缺血發作。所有患者經過MRI和CT檢查,均確診為缺血性腦血管病,且心電圖檢查結果證實患者存在程度不同的心房顫動癥狀。通過隨機分組法將患者分為對照組和實驗組,每組50例,且兩組患者基本臨床資料對比無明顯的統計學差異(P>0.05)。
1.2 方法 兩組患者均1次/d接受0.5 g胞二磷膽堿和300 mg血塞通治療。實驗組患者在此基礎上于飯前30 min行蚓激酶口服治療,2粒/次,用藥3次/d,連續用藥4周。對照組患者在此基礎上接受阿司匹林口服治療,300 mg/次,用藥1次/d,連續用藥4周。
1.3 療效評定標準 基本治愈,指患者病殘程度為0級,功能缺損評分降低90%至100%;顯著進步,指患者功能缺損評分降低46%至89%;進步,指患者功能缺損評分降低不足45%;無變化,指患者功能缺損評分無變化或是提高不足18%;惡化,指患者功能缺損評分提高超過18%。總有效率=(基本治愈+顯著進步+進步)/病例總數×100%。
1.4 統計學方法 使用SPSS 17.0軟件對本次醫學研究數據進行統計學分析。使用(±s)表示計量資料,使用單因素方差分析法對數據進行比較分析,使用χ2檢驗方法對計數資料進行統計學分析,若P<0.05,則表示數據之間差異具有明顯的統計學意義。
2.1 臨床療效 實驗組患者臨床治療的總有效率為92%,對照組患者臨床治療的總有效率為78%,兩組患者臨床治療效果對比具有明顯的統計學差異(P<0.05)。如表1所示。

表1 缺血性腦血管病患者臨床治療效果對比分析[n(%)]
2.2 血液流變學及纖溶系統 兩組患者臨床治療前血漿粘度比、纖維蛋白原和PT水平對比無明顯的統計學差異(P>0.05);實驗組患者臨床治療后前血漿粘度比、纖維蛋白原和PT水平均顯著優于對照組,兩組患者血液流變學及纖溶系統指標對比具有明顯的統計學差異(P<0.05)。如表2所示。
表2 缺血性腦血管病患者血液流變學及纖溶系統指標對比(±s)

表2 缺血性腦血管病患者血液流變學及纖溶系統指標對比(±s)
組別 血漿粘度比 纖維蛋白原(mg/L)PT(min)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后實驗組 2.23±0.23 1.49±0.35 4.18±0.45 2.72±0.44 11.62±0.31 12.90±0.21對照組 2.29±0.23 2.05±0.22 4.14±0.35 3.68±0.52 11.56±0.42 12.87±0.31 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05
蚓激酶是臨床上較為常用的一種缺血性腦血管病臨床治療方法,該藥物中含有組織纖維蛋白溶沒激活物(t-PA)類似物[1],其抗血栓的作用機制在于:第一,蚓激酶治療缺血性腦血管病有助于患者纖溶系統和體內凝血功能指標的改善,且口服治療效果理想,能夠及時糾正各項纖溶和凝血指標異常現象,提高纖溶活性,干預腦梗死患者的凝血機制[2]。第二,有助于纖溶酶原向纖溶酶的轉化,從而實現患者血液流變學指標的改善,降低血小板聚集率,提高內源性纖溶活力,激活纖維系統[3]。第三,提高纖維蛋白原的親和力,降低纖維蛋白原比例,形成溶性纖維蛋白原降解物[4]。
本次臨床研究結果表明,蚓激酶治療缺血性腦血管病,與單純的常規治療相比,臨床治療的有效率更高,能夠達到90%以上,且患者的血漿粘度比、纖維蛋白原和PT水平等指標改善情況更加理想。
綜上所述,蚓激酶是一種較為理想的缺血性腦血管病臨床治療方法,具有更高的臨床推廣和應用價值[5]。
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[3] 崔正芳,張良芳.蚓激酶治療缺血性腦血管病34例.現代中西醫結合雜志,2005,14(5):645-646.
[4] 郭二偉.缺血性腦血管病臨床分析與治療探討.中國醫藥指南,2011,9(26):121-122.
[5] 王曉磊.缺血性腦血管病的治療現狀.實用醫技雜志,2008,15(31):4511-4512.