劉瑜 符思 張喆 王微
輕型急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)是以腹痛和血尿淀粉酶升高但不伴器官功能衰竭及局部或全身并發癥的消化科常見病之一,常并發麻痹性腸梗阻,是急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)的一類。此病若不能及時控制,很可能進一步發展為重型急性胰腺炎(sever acute pancreatitis,SAP)甚至危及生命。所以,在疾病初期截斷疾病向縱深方向發展具有重大的意義,符合中醫“治未病”的思想。西醫治療該病常有療程長、花費高、易反復等不足。筆者配合中醫化濁理氣法治療MAP合并麻痹性腸梗阻收到滿意療效。
中醫認為,濁邪為津液代謝失調而停滯體內的病理產物,亦是滋生其他疾病的致病因素。其與脾之運化、肺之宣降、腎之陽化有關。其中,脾氣虛損,水谷精微失于運化聚而成濁(痰)更為重要,所謂《素問·至真要大論》“諸濕腫滿,皆屬于脾”,本文將從以下三個方面論述MAP與濁邪的相關性:
現代醫學認為AP常因膽石癥、暴飲暴食、飲酒等發病。一項膽石癥中醫體質辨證調查中顯示濕熱質和痰濕質是膽石癥患者中比較常見的體質類型[1],這說明膽石癥患者易生濁邪?!端貑枴ど鷼馔ㄌ煺摗酚性啤案吡恢?,足生大丁”,暴飲暴食或飲酒被稱為是構成痰濁體質后天失調的重要因素[2],這說明不良的飲食結構(暴飲暴食或飲酒)亦容易釀生痰濁。
關于AP發病機制目前公認的有白細胞過度激活—炎性因子學說,其中腫瘤壞死因子(TNF-α)參與了AP的發生和發展,成為重要影響的炎性因子[3]。有報道顯示,痰濁模型大鼠中TNF-α水平是明顯升高的[4]。從而說明痰濁可能是導致炎性因子升高而使AP發病或進展的原因。近年來高甘油三酯引起的AP越來越受到重視,而引起此病的原因主要與脂代謝異常相關[5]。一項臨床報道顯示[6],痰濁型患者存在明顯的糖脂代謝紊亂,而糖脂代謝紊亂也是痰濁患者的重要病理生理學基礎。
濁邪的形成主要與脾有關,而中醫的脾從部位和功能上與現代醫學中的胰腺相近。《難經·四十二難》[7]云“脾重二斤二兩,扁廣三寸,長五寸,有散膏半斤”?!峨y經·匯注箋正》[7]認為這里的散膏為解剖中的胰腺組織。胰腺分泌消化酶助分解營養物質的功能也與脾主運化水谷精微功能相似。AP患者由于消化功能異常得病,這與脾失運化而生痰濁相似,所以胰腺疾病易生痰濁。
濁邪治以化,這里的化為廣義之化,意為祛除。臨床上包括化(狹義)濁、滲濕、利濕、消滯、燥濕等多法。滲濕、利濕多用于中下焦之濕濁病,因MAP病位在脾,屬中焦,故筆者仍以化濁為主法。濁邪阻于中焦,影響氣機,最終氣滯痰阻,不通則痛發為腹痛。氣機不暢,腑氣不通則出現腹脹、排氣排便減少甚或停止。筆者組方(藿香、白豆蔻、焦檳榔、炒萊菔子、黃連、黃芩、茯苓、白術、當歸、木香等)治療MAP伴麻痹性腸梗阻患者療效甚好,方中以藿香、白豆蔻為君藥,兩者都歸脾胃經,不僅芳香化濁,還可醒脾益氣,常用劑量為10~20 g。這里選擇芳香苦溫的化濕藥而不是苦寒的燥濕藥為君藥主要得于“病痰飲者,當以溫藥和之”的啟發。筆者體會,溫化濕濁猶如小火慢燉,能將痰濁更加徹底清除。焦檳榔、炒萊菔子為臣藥以理氣消脹、消食化濁,前者歸胃腸經,后者歸脾胃經,兩者聯用為臨床常用消脹之對藥,前者用到15~20 g,后者用量30 g。黃連、黃芩為佐藥,兩者均可清熱燥濕,一方面可加強化濁之力,另一方面可佐制藿香與豆蔻的溫性,使得溫化而不生熱,前者為3~5 g,后者用10 g。茯苓、炒白術、當歸、木香亦為佐藥,茯苓可滲濕,白術可燥濕,且兩者合用均可健脾益氣,后兩者則可行氣止痛通便,常用劑量均為10 g。全方共湊化濁理氣、行氣消脹之效。熱象明顯者,可加入生石膏、蒲公英等清熱解毒;嘔吐明顯者,加入法半夏、枇杷葉和胃降逆;疼痛明顯者,加入蒲黃、五靈脂、延胡索、川楝子等行氣止痛;腹部脹大,痞塞不通者,加入枳實、厚樸等下氣除痞。
臨床上無論哪種類型的胰腺炎患者急性期均需禁食(水)以減少胰腺分泌而達到緩解炎癥的目的,筆者在予患者禁食(水)、補液、抑制胰酶分泌和胰酶活性、抑酸等治療的基礎上,囑其頻服上方濃煎中藥1次10~20 ml,每2~4小時1次,1天共100 ml,而摒棄常規1天2次,1次100 ml的服法,并給予心電監護生命體征和監測血尿淀粉酶等生化指標顯示用藥安全。這是為了一方面避免一次大量進服中藥加重患者腹脹感,另一方面有助于醫生把握患者對中藥的反應,若出現不適可立即停藥。對于不能耐受中藥口服,或伴惡心、嘔吐的患者則通過置入空腸營養管給予中藥,于空腸營養管中每次注入10~20 ml,每2~4小時一次,全天共100 ml。有報道顯示[8]飲食進入消化道的部位只要遠離胰腺、十二指腸交界即可使胰腺保持靜息修復狀態。空腸營養管因置入末端位于空腸,不僅可避開胰腺、十二指腸交界以避免刺激胰腺分泌,而且中藥可直接進入小腸被大部分吸收而提高藥物利用率。臨床上通過心電監護和生化監測指標證實耐受口服中藥的MAP患者頻服中藥是安全的,但其禁食水不禁中藥的機理尚需進一步探究。
患者,男,22歲,2012年12月入院。主訴:上腹疼痛1天?;颊叱凿萄蛉夂蟪霈F上腹部持續性脹痛,疼痛程度較為劇烈,放射至兩脅,無發熱、惡心、嘔吐等不適,伴排氣排便停止。查體:體型肥胖,身體質量指數(BMI)30 kg/m2,腹軟,上腹部壓痛及反跳痛,腹部叩診鼓音,腸鳴音消失。舌紅苔白厚膩,脈弦滑。急查血淀粉酶為327 mmol/L,尿淀粉酶1236 mmol/L,血甘油三酯33.02 mmol/L;立位腹平X線片提示腸脹氣明顯,可見氣液平;腹部CT提示胰腺飽滿,胰周間隙模糊。入院診斷輕型急性胰腺炎并麻痹性腸梗阻,中醫診斷胃脘痛,氣滯痰阻證。
按 患者體型肥胖,平素嗜肥甘厚味,典型脾虛痰濁體質。此次又因飲食不節而發病,且痛及兩脅,可見肝氣郁滯明顯,氣滯痰阻于中焦,不通則痛,胃失和降則腑氣不通而排氣排便停止。結合舌紅苔白厚膩脈弦滑,辨證為氣滯痰阻證。
治法:化濁理氣法,予常規禁食、補液、生長抑素、烏司他汀、奧美拉唑鈉等治療基礎上再予濃煎中藥100 ml,3劑(藿香15 g、白豆蔻 20 g、焦檳榔15 g、炒萊菔子30 g、黃連5 g、黃芩10 g、茯苓15 g、木香10 g、當歸10 g、生白術10 g、焦山楂10 g、枳實10 g、厚樸10 g、延胡索10 g、川楝子5 g),囑其頻服,每次10 ml,每2小時1次,1天共100 ml。
1劑后患者覺腹脹減輕明顯,腹痛有所緩解,可排氣,無大便,舌苔由白厚膩轉為白膩,復查血甘油三酯降為12.37 mmol/L,血淀粉酶為255 mmol/L,尿淀粉酶2014 mmol/L?;颊叻玫?劑時訴腹部有腸鳴,可排出黃褐色粘稠便,排氣明顯通暢,腹脹不明顯,遺留上腹部隱痛,復查血甘油三酯降為6.58 mmol/L,血淀粉酶為169 mmol/L,尿淀粉酶1344 mmol/L。待3劑服完后,患者腹痛、腹脹完全消失,腸鳴音約6次/分,舌紅苔薄白微膩,血甘油三酯及血淀粉酶恢復正常,尿淀粉酶降至821 mmol/L。因患者腹痛消失,故上方減延胡索、川楝子繼服,并囑患者開始規范開放飲食,口服5劑后患者可進食面條、稀粥及開水涮菜,復查血、尿淀粉酶、甘油三酯恢復正常,好轉出院。
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[6] 孫剛,李曉玲. 痰濁證型患者糖、脂等代謝指標檢測及其臨床意義[J]. 貴陽中醫學院學報,1997,19(3):59-60.
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