西北大學醫院(西安710069) 張曉斌 白銀安
阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(Obstructive sleep apnea hypopuea syndr o me,OSAHS)可導致高血壓、冠心病、糖尿病Ⅱ型等多器官多系統損害。目前認為多導睡眠監測(Polyso mnography,PSG)是診斷OSAHS的"金標準"[1],也是 OSAHS療效評定的重要標準。但CT可直觀反映上氣道的狹窄平面以及狹窄程度,因此其仍然是診斷OSAHS的重要輔助手段之一。由于OSAHS是在睡眠中發生,所以比較清醒及睡眠狀態下的CT診斷價值尤為重要。
1 一般資料 連續收集2010年5月至2011年5月經西安交通大學醫學院第一附屬醫院耳鼻咽喉頭頸外科診斷為OSAHS的病例32例,其中男性30例,女性2例,年齡42~57歲,平均48.12±5.81歲,中位數51.72歲。所有患者均行PSG監測,檢查前24h內所有受試對象禁止服用安眠鎮定藥、禁吸煙、禁飲酒、茶和咖啡,監測時間為晚11點~早6點,共7h,所有監測結果均由同一位睡眠呼吸診療中心醫生分析。所有男性的主要癥狀為睡眠時打鼾,反復呼吸暫停,白天嗜睡、乏力,2例女性患者臨床癥狀主要表現為頑固性失眠和早晨頭痛。
2 CT掃描方法 檢查設備為GE Light Speed Ultra16,掃描時患者取仰臥位,頭放置于伸屈的中間位以避免人為因素導致上氣道狹窄,在患者清醒和睡眠兩種狀態下的吸氣相完成掃描。CT掃描范圍從鼻咽頂部到聲門下區,橫軸位連續薄層螺旋掃描。具體掃描參數為120k V,200 mA,層厚1.25 mm,層距1.25 mm,螺距1.75。
3 數據測量與分析 在GE A W4.2工作站用薄層圖像進行重組和后處理,主要包括冠狀位、矢狀位、橫軸位及曲面重組(CR),CT虛擬內窺鏡(CTVE)、最小密度投影(MIP)、透明重建后處理技術,觀察和分析的數據有上氣道的前后徑、左右徑以及最小上氣道的發生部位,最大和最小上氣道截面積,軟腭的長度、厚度和形態,咽側壁及咽后壁軟組織的厚度,主要觀測指標為上氣道最小截面積的變化。
4 統計學方法 數據分析用SPSS13.0軟件,用t檢驗和配對卡方檢驗,P<0.05時認為兩者之間有顯著性統計學差異。
在清醒狀態下,32例OSA HS患者中僅有4例最小上氣道的截面積比正常人變小,OSAHS的檢出率為12.5%;而在睡眠狀態下,32例患者中有27例的最小上氣道截面積比正常人明顯變小,OSAHS的檢出率為84.4%。二者對OSA HS的檢出率有顯著性差異(P=0.036)。
多排螺旋CT掃描速度快,可對興趣區連續薄層掃描后對原始圖像多平面重組,圖像分辨率高,能全面觀察上氣道形態改變,為臨床提供可靠的診斷依據;曲面重建、最小密度投影等后處理技術有效提高了CT對上氣道周圍軟組織的分析和判斷能力,可以對狹窄或阻塞的位置進行定位和測量,確定狹窄的原因。對于OSA HS的診斷而言,CT掃描是一種不可或缺的診斷方法之一。本研究發現,清醒狀態下的上氣道CT掃描并不能很好地檢出OSAHS患者的上氣道塌陷和阻塞,而睡眠狀態下的上氣道CT掃描明顯提高了OSA HS的檢出率。在清醒狀態下的OSA HS患者上氣道解剖結構和正常人并無明顯差異,究其原因可能如下:①呼吸中樞調節功能異常:OSAHS本身是一種呼吸調節功能障礙性疾病,在清醒狀態下,即使氣道存在明顯的解剖狹窄,也能維持氣道的開放,呼吸中樞能有效進行代償,發放更多的神經沖動刺激咽腔擴張肌。入睡后,呼吸中樞調節能力下降引起氣道塌陷,從而促使呼吸暫停的發生。另外,有研究表明,長時間的打鼾能夠引起上氣道的感覺神經發生病變,從而中斷了通往呼吸中樞的感覺通路,因而易于在睡眠中發生上氣道阻塞狀況,上氣道感覺神經病變的程度和睡眠呼吸紊亂的程度呈正相關[2]。②上氣道擴張肌功能異常:研究發現,OSAHS患者在清醒狀態下上氣道擴張肌肌電活性代償性升高,以克服上氣道的解剖性狹窄,維持上氣道的正常開放,而在睡眠狀態下失去了代償導致了該病的發生[3]。Fogel等[4]通過描記 OSAHS患者頦舌肌和腭帆張肌的肌電圖發現,從覺醒到睡眠轉變過程中上氣道擴張肌活動下降;研究表明,OSAHS患者的咽部擴張肌長期處于緊張狀態,加之反復發生的低氧血癥刺激,使肌肉組織學發生變化,由Ⅰ型肌纖維轉化為Ⅱ型肌纖維,Ⅱ型肌纖維有利于分解肌糖原,增加肌肉的收縮力,但容易疲勞[5]。③維持上氣道通暢的相關壓力發生改變:上氣道的通暢與否主要與氣道擴張肌的收縮力、氣道順應性以及氣道周圍組織的壓力相關。在睡眠過程中,這些壓力間的動態平衡被打破,從而導致咽腔的部分塌陷。綜上所述,在對OSAHS患者的影像學診斷上,睡眠狀態下的CT掃描更易發現OSA HS患者的上氣道塌陷,臨床醫生更應該鼓勵患者進行睡眠狀態下的CT掃描,以提高OSAHS的檢出率。
[1]Caples SM,Gami AS,Somers VK.Obstructive sleep apnea.Ann Inter n Med,2005,142(7):187-97.
[2]Sunnergren,Ola;Brostrom,Anders;Svanborg,Eva.Soft palate sensory neuropathy in the pathogenesis of obstr uctive sleep apnea[J].Lar yngoscope,2011,121(2):451-6.
[3]季俊峰,周 玫,江滿杰,等.睡眠狀態下阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者上氣道擴張肌肌電活性的變化[J].臨床耳鼻咽喉科雜志,2006,20(14):642-644.
[4]Fogel RB,Malhotra A,White DP.Sleep 2:pat hophisiology of obstructive sleep apnoea/hypopnoea syndrome[J].Thorax,2004,59(2):159-163.
[5]Ki moff RJ.Upperair way myopathy is i mportant in the pathophysiology of obstructive sleep apnea [J].J Clin Sleep Med,2007,27(3):567-569.