奧扎格雷聯合低分子肝素治療腦梗死使老年期耳聾復聰16例分析

北京市順義區天竺鎮衛生院（101312）張淑榮

1 臨床資料

1.1 一般情況 16例患者均為我院2007～2011年收治的以急性腦梗死住院的患者。其中，男性10例，女性6例，年齡60～78歲，平均69.5歲。均經CT/MRI證實確診為急性腦梗死。其中伴有高血壓11例，糖尿病5例，陳舊性心梗2例，高脂血癥7例，陳舊性腦梗死2例。

1.2 臨床表現 全部患者均于住院前存在聽力障礙，病程1個月～3年，平均1.1年。3例為雙耳聾，13例為單耳聾。其中符合突發性耳聾診斷標準6例，其他原因耳聾10例，全部病例經音叉及純音測試聽力檢查為中度以上感音性神經性耳聾，其中中度10例，聽力損失30～60dB；重度5例，聽力損失61～90dbB；極重度1例，聽力損失＞91dB。

1.3 影像學檢查 CT/MRI顯示，基底核-內囊區梗死6例，分水嶺區梗死4例，多發腔隙梗死4例，大腦中動脈分布梗死1例，大腦前動脈閉塞1例，均除外與小腦前下動脈、基底動脈及小腦后下動脈閉塞有關的腦梗死。

1.4 治療 全部患者均給予奧扎格雷160mg每日1次靜點，共14d；低分子肝素4000U/次，每日2次腹壁下注射，共7～10d。配合脫水、穩定血壓、調控血糖、調脂等治療。

1.5 轉歸 均于治療后4周內出現明顯的聽力改善，其中第1周內1例，第2周8例，第3周3例，第4周4例。痊愈：0.25～4kHz各頻率聽力或恢復至正常，或達健耳水平，或達聾前水平；顯效：上述頻率平均聽力提高30dB以上；有效：上述頻率平均聽力提高15～30dB；無效：上述頻率平均聽力改善不足15dB。其中中度耳聾痊愈4例，顯效2例，有效4例；重度耳聾中痊愈1例，顯效2例，有效2例；極重度耳聾1例，顯效1例。

2 討論

老年期耳聾是老年的常見病，患病率為41.84%。病因眾多，包括老年性耳聾、老年期特發性突聾、藥物中毒性耳聾、鼓室硬化、糖尿病、高血壓、高脂血癥等。多數被誤認為是老年聽覺系統的自然衰老過程而忽視對其治療，從而使很大一部分可能治愈的患者延誤了治療。

16例患者中均未因耳聾接受過治療，皆因腦梗死住院治療中意外發現聽力有不同程度的恢復。說明老年期耳聾患者中，確有一定比例是由于血液循環因素即內耳供血障礙所導致，尤其是合并有缺血性腦血管病或具有多種腦血管病危險因素的耳聾患者。因此，應給予及時的、積極的抗缺血治療。

內耳主要由迷路動脈（內聽動脈）供血，是椎基底動脈系統的終末小動脈。國內有學者通過解剖觀測發現，迷路動脈平均管徑僅為0.18±0.05mm。55.1%為1條，40.8%為2條，4.1%為3條。也就是說，雖然迷路動脈管腔狹細，且為終末小動脈，但44.9%為2～3條血管組成，且迷路動脈還可通過鼓岬和骨半規管上的裂縫與頸內、頸外動脈的分支形成交通，為血運代償機制的建立提供了可能。

本組16例患者中，最長耳聾病程為3年，最短1月，平均1.1年，通過治療而復聰。證明即使是傳統觀念認為無治療意義、超過治療時間窗的老年期耳聾患者也有很大的治療價值。突發耳聾患者有一定比例可以“自愈” ，但本組的6例突發耳聾患者發病均超過15d的自愈時間窗，且是通過改善血運治療后恢復聽力的，與治療用藥存在明顯的因果關系，故可排除自愈的可能。

奧扎格雷是一種強力的血栓烷A2合成酶抑制劑。目前較為廣泛的應用于治療動脈硬化性腦梗死，療效顯著[1]。其藥理為：通過抑制花生四烯酸的代謝而抑制血栓烷合成酶，降低體內血栓烷A2（TXA2）濃度，促進前列腺素I2（PGI2）的產生，舒張血管，增加血流量和組織供氧量，改善微循環。激活血小板膜上腺苷酸環化酶使血小板內cAMP濃度增加，鈣內流量減少，強力抑制血小板聚集，使血液平衡關系向解凝方向轉化，同時能降低纖維蛋白原濃度，抑制血栓形成，并能使已形成的血栓自行溶解。而低分子肝素抑制各凝血因子活性，尤其是抗Xa因子活性高，能與血管內膜結合，促進內源性氨基酸釋放，促進纖溶，能夠增加紅細胞表面電荷，改善血液黏度，促進血管再通及改善側支循環，且不影響血小板的數量和功能。皮下注射生物利用度高，不需監測出、凝血功能等。兩藥合用，由于作用機制不同，臨床安全有效。