維生素B12對雞的作用及缺乏癥的防治

黃明明，黃 凱

（青島農業大學動物科技學院，山東 青島 266109）

維生素B12又稱鈷胺素或氰鈷素。是一種由含鈷的卟啉類化合物組成的B族維生素。最初發現服用全肝可控制惡性貧血癥狀，1948年從肝臟中分離出一種具有控制惡性貧血效果的紅色晶體物質，定名為維生素B12，1963年確定其結構式，1973年完成人工合成。維生素B12是一種對機體生長不可缺少的微量營養物質，大多數動物的植物性飼料中不含維生素B12，動物除了靠胃腸中的微生物合成，還靠外界添加。為了滿足動物維生素的需要，必須補充維生素添加劑。雞缺乏維生素B12主要表現為生長發育停滯、孵化率降低。缺乏癥的臨床癥狀包括食欲不振、生長停滯、單純貧血，嚴重的也伴有神經癥狀。在飼料中添加維生素B12能促進家禽，特別是幼禽幼畜的生長發育。由于目前關于維生素B12的代謝途徑和基因表達序列已基本研究清楚，隨著對維生素B12認識的加深，其對動物的營養作用越來越受到人們的重視，在養雞業中的應用也越來越廣泛。

1 維生素B12

1.1 結構及理化特性

維生素B12是一種鰲合物，結構非常復雜，其分子是由以鈷為中心元素的卟啉環構成，分子式為C63H88N14Pco，相對分子質量為1 355.4[1]。維生素B12為深紅色結晶，具有吸濕性，微溶于水，易溶于乙醇，但不溶于乙酮、氯仿和乙醚。氧化劑、還原劑以及在陽光下均能破壞其活性。由于維生素B12具有很強的熱穩定性，因此飼料加工過程中損失很少。自然界中，由微生物生物合成的維生素B12最終形式為腺苷鈷胺素（輔酶B12）、甲基鈷胺素和羥鈷胺素[2]。但是由于其性狀不太穩定，所以在工業提純過程中人為地加入氰化鈉，使天然形式的維生素B12轉化為性質更為穩定的氰鈷胺素[3]。盡管從理論上其他多價陽離子應該能夠取代維生素B12結構中的鈷，但是還未見相關報道。

1.2 來源

維生素B12主要來源于動物性飼料及人工合成。天然維生素B12只有微生物才能合成，如放線桿菌等，這類微生物廣泛分布于土壤、糞便、淤泥及動物消化道中。一般植物性飼料不含維生素B12，但鏈絲菌菌體及培養物中含有一定數量的維生素B12。動物肝臟中VB12的含量最高。此外，動物糞便、雞舍墊草、魚粉、血粉等都是維生素B12的良好來源。

1.3 吸收、轉運、貯存和排泄

與其他B族維生素的擴散吸收方式不同，維生素B12的吸收需要胃黏膜細胞分泌的一種內因子的幫助，主要從尿、膽汁和糞中排出。飼料中的維生素B12通常與蛋白質結合，在胃的酸性環境中經胃蛋白酶作用釋放。在腸道堿性環境中，維生素B12以氰鈷胺的形式與胃黏膜細胞分泌的一種內源性糖蛋白因子結合形成二聚復合物，在回腸黏膜的刷狀緣維生素B12從二聚復合物中游離出來，被吸收進入血液和肝臟發揮作用[4]。口服的維生素B12主要從腸道排出，注射時則主要經腎排出體外，劑量越大排泄越多，故一般不會引起過量蓄積[5]。

2 維生素B12對雞的作用

2.1 促進雞的生長發育及提高飼料轉化率

雞缺乏維生素B12的主要表現是生長發育停滯。VB12參與體內蛋白質、脂肪和碳水化合物的代謝，黃葦等試驗結果表明，無論在高能或低能條件下，在0～3周齡肉仔雞日糧中添加VB120.008 mg·kg-1，能顯著提高肉雛雞的體重（P＜0.05）[6]。高維生素B12水平組在夏季降低日采食量，而冬季不影響采食量[7]。

2.2 參與雞體內一碳基團代謝

生物體內的一碳基團主要有甲基（-CH3）、亞甲基（-CH-）、次亞甲基（-CH=）和羥甲基（-CH2OH）等。維生素B12與葉酸一起參與體內蛋氨酸循環，從而影響甲基的轉移。在維生素B12的參與下，蛋氨酸合成酶使葉酸將一碳單位轉移給高半胱氨酸，使其得到甲基而轉變成蛋氨酸。維生素B12缺乏會阻斷蛋氨酸循環，引起代謝障礙。

2.2.1 蛋氨酸合成不足

蛋氨酸是生物體內重要的必需氨基酸之一，不能由體內其他氨基酸合成，從飼料中獲得的蛋氨酸主要以蛋氨酸循環的方式發揮其作用。維生素B12的缺乏使體內蛋氨酸合成受阻，引起一系列蛋氨酸缺乏癥，導致雞發生生長緩慢，發育受阻等。

2.2.2 甲基代謝受阻

維生素B12通過促使四氫葉酸將其攜帶的甲基轉移出去以形成其他一碳單位來發揮作用。如果維生素B12缺乏，這將導致體內與甲基代謝有關的反應不能正常進行（如膽堿、甜菜堿等合成障礙）。特別是嘌呤、嘧啶不能正常合成，DNA、RNA合成受阻，導致細胞核的分裂和增殖時間延長，細胞體積增大而核發育落后，骨髓中巨大不成熟的紅細胞增多，容易造成雞臨床上巨幼紅細胞性貧血。

2.2.3 神經功能發生障礙

生物體內的同型半胱氨酸主要有高半胱氨酸和S-腺苷半胱氨酸等。維生素B12缺乏會使高半胱氨酸和S-腺苷半胱氨酸積累，同時促使其向胱氨酸轉化，使得胱氨酸過多，由于氨基酸的木桶效應，胱氨酸得不到充分利用而分解形成的含氮物質刺激神經系統，從而引起病變。大量研究表明，同型半胱氨酸的含量和神經系統的病變有密切聯系。李智文等研究表明，同型半胱氨酸代謝異常與神經血管畸形的發生有密切關系[8]。向建軍等研究發現，添加維生素B12能減少同型半胱氨酸對血管內皮細胞的損傷，從而減少動脈粥樣硬化性疾病[9]。同時補充葉酸、維生素B12、維生素B6可能是3者在體外保護同型高半胱氨酸損傷內皮的較理想組合。

2.3 參與雞體內丙酸的代謝

維生素B12作為甲基丙二酸單酰CoA變位酶的輔酶參與動物體內丙酸的代謝。丙酸要先活化生成丙酰CoA后才能進行糖異生。此外，脂肪代謝中一些奇數碳原子脂肪酸，其按β氧化分解到最后還剩下一個丙酰CoA。而丙酰CoA不能再進行β氧化，而是轉化成甲基丙二酸單酰CoA，然后在維生素B12的作用下變位酶將其轉化成琥珀酰CoA，最后進入三羧酸循環，或者進行糖異生。

2.4 種公雞精液保存

精液稀釋液中添加維生素B12具有維持精子頂體完整性、延長精子體外存活時間和提高解凍后精子活力的作用。研究表明，雞精液維生素B12復合保存液pH為6.8～7.0，滲透壓維持在360 mOs·kg-1時，與雞的生理范圍很接近。雖然維生素B12具有保持精液活力的作用，但其具體機理還有待于進一步研究。

3 畜禽缺乏維生素B12的原因

維生素B12僅存在于動物性飼料中，在生產中很容易缺乏，而且動物機體維生素B12濃度在正常范圍不一定表示機體不存在維生素B12缺乏[10]。

雞自身不能合成維生素B12。飼料中的維生素B12主要來源于動物性飼料，植物性飼料基本不含維生素B12。以植物性飼料為主，更容易發生維生素B12缺乏[11]。維生素B12的攝入量與血清維生素B12的水平呈正相關[12-13]。老齡畜禽容易發生維生素B12缺乏，約60%是由于胃腸原因造成食物中結合的鈷胺素吸收不良[14]。維生素B12需要與內因子結合才能最終被吸收。口服維生素B12在胃中與胃黏膜壁細胞分泌的內因子形成維生素B12-內因子復合物。當該復合物進入至回腸末端時與回腸黏膜細胞的微絨毛上的受體相結合，通過胞飲作用進入腸黏膜細胞，再吸收入血液。惡性貧血患者產生內因子的自身免疫抗體，可導致嚴重的維生素B12缺乏[15]。服用抗癲癇藥物、二甲雙胍、組胺H2受體抑制劑和質子泵抑制劑、遺傳性鈷胺傳遞蛋白Ⅱ缺乏、熱帶口炎性腹瀉、幽門螺桿菌感染、寄生蟲感染等，也可直接或間接導致維生素B12的缺乏。

4 雞維生素B12缺乏的癥狀及防治

一般以籠養雞發病較多，雛雞表現為食欲降低，生長發育緩慢、貧血、脂肪肝，死亡率增加。成年雞產蛋量下降，孵化率降低，胚胎發育不良往往在孵化約17 d因畸形而死亡，孵出的雛雞弱小且多呈畸形。

因為維生素B12主要來源于飼料，因此首先要調整日糧組成，供給富含維生素B12的飼料，亦可補加氯化鈷化合物。維生素B12（氰鈷胺）注射液對病雞有良好的治療效果，劑量為2～4 μg·次-1，每日或隔日肌肉注射1次。對貧血嚴重的病雞，可應用抗貧血藥（如葡聚糖鐵鈷注射液、葉酸或VC制劑）。胃腸疾病引起的維生素B12缺乏病雞，應調整胃腸消化機能，治療原發性疾病。

5 小 結

維生素B12對于促進雞生長特別是在促進幼雞生長發育方面影響較大，在雞體內主要以參與一碳單位和丙酸代謝發揮作用，影響遺傳物質的合成，還能維持神經功能的完整性，是雞不可缺少的營養原料之一。在雞養殖生產過程中，額外添加適量維生素B12可以提高雞生產性能，帶來可觀的經濟效益。對于維生素B12在雞的生產應用研究還不是很廣泛，機理還不是很清楚，還有待于進一步研究。

[1]陳代文.動物營養與飼料學[M].北京:中國農業出版社,2005.

[2]Raux E,Schubert H L,Warren M J.Biosynthesis of cobalamin（vi?tamin B12）:a bacterial conundrum[J].Cellular and Molecular Life Sciences,2000,57（13-14）:1 880-1 893.

[3]羅袆,郝常明.維生素B12的研究及其進展[J].中國食品添加劑,2002（3）:15-18.

[4]楊鳳.動物營養學[M].北京:中國農業出版社,2000.

[5]Carrozzo M.Vitamin B12for the treatment of recurrent aphthous stomatitis[J].Evid Based Dent,2009,10（4）:114-115.

[6]黃葦,侯水生,趙玲,等.日糧能量水平對0～3周齡肉仔雞維生素B12需要量的影響[J].中國飼料,2001（23）:18-19.

[7]李慶云,袁建敏,閆磊,等.鈷與維生素B12對北京鴨生產性能及生理生化指標的影響[J].中國畜牧雜志,2008,44（26）:26-31.

[8]李智文,王麗娜.同型半胱氨酸代謝與神經管畸形[J].國外醫學（衛生學分冊）,2002,29（5）:269-273.

[9]許榕仙,向建軍.葉酸、VB6、VB12體外對同型半胱氨酸致主動脈內皮細胞損傷的保護作用[J].營養學報,2007,29（1）:9-12.

[10]Vugteveen I,Hoeksma M,Monsen A L,et al.Serum vitamin B12concentrations within reference values do not exclude functional vitamin B12deficiency in PKU patients of various ages[J].Mol Genet Metab,2011,102（1）:13-17.

[11]Herrmann W,Schorr H,Obeid R,et al.Vitamin B12status,partic?ularly holotranscobalaminⅡ and methylmalonic acidconcentra?tions,and hyperhomocysteinemia in vegetarians[J].Am J Clin Nutr,2003,78（1）:131-136.

[12]Jones K M,Ramirez-Zea M,Zuleta C,et al.Prevalent vitamin B12deficiency in twelve month old Guatemalan infants is predicted by maternal B12deficiency and infant diet[J].The Journal of Nutrion,2007,137（5）:1 307-1 313.

[13]Mclean E D,Allen L H,Neumann C G,et al.Low plasma vitamin B12in Kenyan school children is highly prevalent and improved by supplemental animal source foods[J].The Journal of Nutrion,2007,137（3）:676-682.

[14]Ryan-Harshman M,Aldoori W.Vitamin B12and health[J].Can Fam Physician,2008,54（4）:536-541.

[15]Watanabe F.Vitamin B12sources and bioavailability[J].Experi?mental Biology and Medicion（Maywood）,2007,232（10）:1 266-1 274.