急性胰腺炎并胃損害相關因素分析

陜西省子長縣人民醫院急診科（子長717300） 薛擁軍

收集有完整資料的急性胰腺炎患者118例，其中77例并胃損害，現就其相關因素分析報告如下。

臨床資料

1 一般資料 本次收集急性胰腺炎患者118例，男70例，女48例，年齡26～73歲，并胃損害77例（65.3%）。根據急性胰腺炎的病因分類，118例中，膽源性胰腺炎78例，酒精源性胰腺炎26例，其他14例；入院48h，118例按照格拉斯哥標準進行分級，輕度57例，中度46例，重度l5例。所有病例臨床均有不同程度腹痛，且均排除近1年內有活動性胃炎和消化性潰瘍病病史。本研究采用SPSS10.0統計學軟件進行分析，計量資料采用t檢驗，計數資料采用χ2檢驗。P＜0.05為差異有統計學意義。

2 急性胰腺炎并胃損害發病率 118例中，胃損害77例，總發病率65.3%（77／118）。胃損害77例中，活動性胃炎53例（68.8%），胃潰瘍13例（16.9%），十二指腸球部潰瘍11例（14.3%）。活動性胃炎發病率分別與胃潰瘍、十二指腸球部潰瘍比較有顯著性差異（P＜0.05）。

3 胃損害內鏡表現 急性胰腺炎輕度及中度患者于急性發病1周內行胃鏡檢查，重度患者在急性發病2周內進行胃鏡檢查。損害部位多位于胃體、胃竇、胃底、十二指腸球部等部位，胃黏膜損傷以充血、糜爛、潰瘍為主，潰瘍為散發多形，范圍較廣，表淺似霜斑樣或圓形、或橢圓形線狀潰瘍，表面附有血癡、黏液、白苔、潰瘍周邊充血水腫明顯，糜爛表現呈猩紅樣改變，水腫明顯，反光增強，取活檢易出血，部分患者可見幽門口關閉不全，膽汁及十二指腸液反流。

4 不同病因胃損害情況 膽源性胰腺炎78例中，胃損害54例（69.2%）；酒精源性胰腺炎26例中，胃損害17例（65.4%）；兩種病因胃損害發病率比較無顯著性差異（P＞0.05）；其他14例中，胃損害6例。

5 不同程度病情分級下胃損害情況 急性胰腺炎輕度57例中，胃損害32例（56.1%）；中度46例中，胃損害31例（67.4%）；重度l5例中，胃損害14例（93.3%）。輕、中、重三級胃損害發病率兩兩比較，有顯著性差異（P＜0.05）。

6 腹痛變化情況 118例均有不同程度的腹痛，其中，77例胃損害患者腹痛消失或減輕時間（9±3.6）d，41例沒有胃損害患者腹痛消失或減輕時間（5±3.2）d，有無胃損害兩組腹痛消失或減輕時間比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。

7 血清胃泌素變化情況 采用放免法檢測血清胃泌素，發病時118例其平均值（87.64±15.45）μg／ml，同時血淀粉酶（230.24±33.36）U／ml，兩者的變化沒有明顯相關性。77例胃損害患者檢測68例，其胰腺炎發病時血清胃泌素（83.65±16.23）μg／ml，恢復正常時（77.46±18.25）ug／ml，兩者比較無顯著性差異（P＞0.05），可見胰腺炎的急性發作期與恢復期胃泌素無明顯變化。

8 幽門螺桿菌（HP）感染情況 采用13C-尿素呼氣試驗或在胃鏡檢查時取胃竇組織，進行快速尿素酶試驗和切片吉姆薩染色組織學檢查檢測HP。結果顯示，77例HP感染率37例（48.1%），其中，膽源性胰腺炎感染27例（50.0%），酒精源性感染7例（41.2%），其他感染3例。膽源性和酒精源性合并胃損害HP感染率比較差異無統計學意義（P＞0.05）。

討 論

急性胰腺炎（SAP）尤其是急性出血壞死性胰腺炎常合并心、腦、肺等多臟器損害。本次收集的118例急性胰腺炎患者中，并胃損害77例（65.3%）。其中，膽源性胰腺炎78例中，胃損害占69.2%；酒精源性胰腺炎26例中，胃損害占65.4%，兩種病因胃損害發病率比較無顯著性差異。表明急性胰腺炎合并胃粘膜損傷并不是酒精的直接作用。118例急性胰腺炎胃泌素平均值（87.64±15.45）μg／ml，同時血淀粉酶（230.24±33.36）U／ml，兩者的變化沒有明顯相關性；68例胃損害患者胰腺炎發病時血清胃泌素（83.65±16.23）μg／ml，恢復正常時（77.46±18.25）μg／ml，兩者比較無顯著性差異，表明血淀粉酶與胃泌素的變化無關；急性期與恢復期比較差異亦無統計學意義，提示急性胰腺炎合并胃損害可能不是通過胃泌素刺激胃酸分泌增加這一途徑引起。急性胰腺炎輕度57例中，胃損害占56.1%；中度46例中，胃損害占67.4%；重度l5例中，胃損害占93.3%。顯示輕、中、重三級胃損害發病率比較，有顯著性差異。表明急性胰腺炎合并活動性胃炎和消化性潰瘍的發生率與病情嚴重程度有關，胃粘膜損傷可能與急性胰腺炎本身的病理生理改變有關。膽源性胰腺炎HP感染27例（50.0%），酒精源性感染7例（41.2%），兩者比較差異無統計學意義，表明HP在胰源性胃損害的發展中可能不起主要作用。

因此，我們認為急性胰腺炎引起胃損害的原因可能與胰腺病變所致的胃粘膜損害因素加重和抗損害能力減弱有關。在應激狀態下，胃腸運動減弱，幽門關閉不全，有較多膽汁、胰液反流入胃，使粘膜屏障遭到破壞，致胃腔內的H+在粘膜內集聚。胃粘膜缺血和H+逆向彌散共同作用導致應激性潰瘍形成［1］。另外，胰腺急性炎癥可興奮交感神經及迷走神經，使胃黏膜血管痙攣性收縮，血流量下降，粘膜下動靜脈短路開放，促進粘膜缺血、缺氧，導致胃粘膜上皮損傷，發生糜爛、潰瘍甚至出血。急性胰腺炎時，高濃度胰蛋白酶使血流呈高凝，激肽釋放酶被激活，導致血管收縮［2］，出現低血壓、休克減少胃粘膜血流，使胃粘膜抵抗力下降，胃粘膜糜爛、出血，形成潰瘍。急性胰腺炎胰腺本身病變引起組胺及溶血卵磷脂的增加，導致溶酶體膜破壞和酶的釋放，以及大量具有毒性的炎癥介質的釋放，引起粘膜應激性病理損傷，導致局部粘膜缺血、缺氧，引起毛細血管通透性增加，紅細胞外滲，導致胃粘膜糜爛、出血，潰瘍形成。

急性胰腺炎并發胃損害與胰腺本身病變所致的胃粘膜損害因素加重和抗損害能力的削弱有關。隨著胰腺炎的加重，胃損害的發生率增加，輕度與中、重度比較差異均有統計學意義，可能與急性重癥胰腺炎腸粘膜細胞凋亡指數顯著增加，使腸粘膜完整性破壞、腸粘膜屏障功能障礙有關。因此，應積極應用抑制胰酶分泌的藥物，如生長抑素來進行治療。患有急性胰腺炎并胃損害的患者的腹痛減輕至消失時間明顯多于沒有胃部并發癥的患者，甚至有些急性胰腺炎患者的各項檢測指標已經恢復正常，但腹痛仍然會存在一段時間［3］。同時應早使用抑酸劑及胃粘膜保護劑來防止胃酸刺激胰酶的分泌和胃炎、消化性潰瘍的進一步發展和擴散。

［1］楊 玲.急性胰腺炎伴胃損害64例臨床分析［J］.中國藥物與臨床，2010，10（10）：1174-1175.

［2］張汝玲，王興鵬.腎素-血管緊張素系統及其對胰腺生理病理的調節［J］.胰腺病學，2002，2（4）：239-242.

［3］夏艷麗，肖鴻麗.急性胰腺炎伴發胃損害54例臨床觀察［J］.醫學信息，2011，08：3951-3952.