張葳蕤 劉麗君
大面積腦梗死(massive cerebral infarction)是腦梗死的一種特殊類型,占幕上腦梗死的10% ~15%,其致殘及病死率高,并發癥多,預后不甚理想的現狀令人堪憂。臨床病情兇險,發展迅速,酷似腦出血中風[1]。大面積腦梗死合并腦疝的發生率為15% ~20%,傳統內科保守治療病死率高達76%[2]。
大面積腦梗死通常是頸動脈主干,大腦中動脈主干或皮層支完全性卒中。目前診斷標準仍不統一,臨床多采用Adamas標準,梗死直徑>5 cm,并累積>2個解剖部位的大血管主干供血區的腦梗死[3],有學者認為梗死灶面積>20 cm2或累積>2個解剖部位為大面積腦梗死[4]。本文就本科室 2007年 8月至2012年12月收治的35例大面積腦梗死病人進行回顧性分析,梗死面積均 >25 cm2。
1.1 一般資料 35例大面積腦梗死患者,男19例,女16例,年齡52~85歲,平均(68.0±9.8)歲。合并高血壓28例,糖尿病15例,心房纖顫13例,頸內動脈血栓形成9例,高脂血癥10例,既往有腦梗死病史者7例。
1.2 臨床表現 所有患者均急性發病,活動中發病20例,安靜狀態下發病15例,血壓>180/100 mmHg 24例,絕大部分有不同程度意識障礙,語言障礙30例,嘔吐11例,抽搐8例,雙眼同向凝視23例,發熱35例,應激性胃潰瘍6例。
1.3 輔助檢查 患者入院后均行頭顱CT或MRI檢查,35例均為大面積腦梗死,梗死面積均>25 cm2。其中12 h內顯示病灶者6例,24 h后顯示病灶者29例。大腦中動脈閉塞18例,大腦前動脈閉塞3例,其余波及不同腦葉者14例。
1.4 治療方法 早期及時應用20%甘露醇125 ml快速靜脈滴注,6~8 h 1次,間歇配以速尿20 mg靜脈注射,有腎功能障礙者把甘露醇改為甘油果糖250 ml,6~8 h 1次;應用質子泵抑制劑奧美拉唑40 mg靜滴防治上消化道出血;昏迷患者鼻飼,保證營養,同時防止電解質紊亂和酸堿平衡失調;根據病情加用1種或2種抗生素,同時加用祛痰藥;有繼發性癲患者,積極控制癲發作;糖尿病患者應用胰島素降低血糖至合適范圍,并注意定時活動肢體等。可早期加用活血化淤藥物如銀杏達莫、復方丹參注射液等輔助治療。
35例病例中好轉27例,植物狀態6例,死亡2例,存活者均遺留不同程度的神經功能缺失癥狀。死亡病例中1例死于大面積梗死導致的腦水腫,顱內壓明顯增高、腦疝形成,1例死于肺部感染引起的呼吸衰竭、感染性休克。常見并發癥為肺部感染、消化道出血、電解質代謝紊亂,各種并發癥幾乎均發生在發病7 d內。
大面積腦梗死患者多數患有高血壓、糖尿病、高脂血癥、心臟病史,部分還有缺血性腦血管病史。這些因素可導致血管壁損害、血液成分及血流動力學改變,尤其是房顫心臟內附壁栓子或頸內動脈斑塊形成,一旦大栓子脫落,進入腦動脈,便可導致本病的發生。由于梗死面積大,側支循環代償能力差,常造成大量腦細胞短期內缺血壞死,故患者常突然起病,病情多半危重。確診本病常需頭顱CT,但相當部分病人早期頭顱CT不能發現病灶或顯示不完全,一般24 h后方完全暴露病灶。
大面積腦梗死臨床表現為典型的大腦半球綜合征,起病急,突發偏癱,顱內壓增高及意識障礙進行性惡化,以病情重、進展快、病死率高、預后差為特點。一般表現為頭痛、嘔吐、不同程度的意識障礙、言語和肢體活動障礙、雙眼同向凝視、患側瞳孔散大等。其中以意識障礙多見,占81.2%[5]。大面積腦梗死由于腦組織出現嚴重缺血,血管通透性改變,腦水腫早期形成,易導致中線結構移位,并可累及間腦及腦干,使病人在起病后不久即出現意識障礙,且其預后與意識障礙程度相關。因此,脫水劑早期足量應用是搶救成功的關鍵,腦水腫所致腦疝是早期死亡的重要原因[6]。一般水腫高峰出現在缺血后2~5 d[7]。因繼發出血的機會大,故治療上溶栓、抗凝等藥物不宜應用[8]。
本研究所納入的病例梗死面積均>25 cm2,多數有房顫或頸動脈斑塊形成,絕大部分有不同程度意識障礙。出現意識障礙的患者,因其免疫調節能力及咳嗽、咳痰反射能力降低,加之誤吸,絕大部分1~7 d內可出現肺部感染。因此,控制肺部感染也非常重要。
大面積腦梗死的處理原則是發病后盡早選用最佳治療方案,根據患者的年齡、病情嚴重程度和基礎疾病采取最適當的治療。具體治療措施包括:(1)早期足量應用脫水劑;(2)積極控制肺部感染;(3)加強營養;(4)預防應激性潰瘍;(5)防止水、電解質紊亂及酸堿失衡;(6)積極治療高血壓、糖尿病、高脂血癥、冠心病等基礎疾病;(7)康復治療。
總之,大面積腦梗死急性期治療關鍵是控制腦水腫,降低顱內壓,同時積極防治各種并發癥,加強營養支持,可有效降低病死率,提高生存率,有效改善患者預后。
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