高壓氧治療顱腦創傷合并顱神經損傷、尿崩癥1例并文獻復習

林 琳，朱彩琴，錢培麗，趙迎春

（上海交通大學附屬第一人民醫院分院高壓氧科，上海201600）

1 臨床資料

患者，男，31歲，2011年11月10日因車禍致頭部創傷送長征醫院救治。體檢：神清，右眼瞼下垂，左瞳孔Φ0.30cm，對光反射好，右瞳孔Φ0.45cm，對光反射消失，病理征陰性。頭顱X線電子計算機斷層掃描（computed tomography，CT）：雙側額部硬膜外血腫，雙側額葉腦挫裂傷，縱裂池積血，鼻旁竇內積血，上頜骨、眶周骨、右顴弓骨折，額骨多發性骨折。入院后患者意識欠清，經脫水降顱壓，止血、營養神經、促醒等治療后意識轉清，遺有右眼瞼中度下垂，右側瞳孔Φ0.35cm，內收稍受限，無嗅覺，診斷：顱腦創傷，右側動眼神經損傷，于11月18日出院。

11月24日患者因日飲水量6 000～8 000mL，喜冷飲，小便每天15～20次，總量6 000～8 000mL／d，住本院內分泌科。查促腎上腺皮質激素和血氫化可的松未見異常，電解質正常，尿密度1.00。泌乳素升高：754.7μIU／mL（正常值：72～511 μIU／mL），禁水加壓試驗結果支持診斷：顱腦外傷后尿崩癥。12月1日頭顱CT示：顱骨多發性骨折，雙側額葉斑片狀稍低密度灶，挫裂傷及血腫基本吸收。頭顱磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）：垂體后葉略飽滿，未見明顯異常強化信號，予醋酸去氨加壓素0.05mg／d睡前服。12月6日出院。出院后患者因癥狀改善不明顯，再次到長征醫院住院，診斷：顱腦創傷，部分性中樞性尿崩癥，治療不變。

12月20日患者到本院行高壓氧治療。體檢：神清，右額、鼻部見瘢痕，右眼瞼輕度下垂，右側瞳孔Φ0.35cm，內收稍受限，四肢肌張力正常，肌力Ⅴ級。予治療壓力2.0ATA，面罩吸純氧60min，中間休息10min，后減壓出艙。共30次，10次為1療程。第1療程結束，患者進艙近2h內無排尿。第2療程結束，患者排尿次數由10次減為5次，24h尿量3 000mL，仍在內分泌科復診治療。患者因雙側無嗅覺到長征醫院再次就診，查MRI：右額葉軟化灶形成，右眼眶內側陳舊性血腫，右眼眶內側壁及雙上頜竇壁多發骨折治療后改變，無特殊處理。患者繼續高壓氧治療，第3療程結束，排尿次數正常，24h尿量小于2 000mL，停用醋酸去氨加壓素，右眼瞼無下垂，右側瞳孔Φ0.30cm，眼球活動好，但嗅覺仍未恢復。

2 討 論

該患者雙側額葉挫傷，同時包括額骨等顱前窩底多發骨折致雙側嗅覺喪失，開始高壓氧治療時病程已達40d，經3個療程無效，故符合恢復相對困難，病程達2個月仍未恢復者可能永久喪失嗅覺。右眼瞼下垂，右側瞳孔增大，內收受限，考慮為顱骨骨折小血腫壓迫動眼神經，或動眼神經挫傷、腫脹，高壓氧治療后加快血腫、水腫吸收，動眼神經麻痹恢復。恢復高峰一般在傷后10周內。顱腦外傷后6d出現煩渴多飲多尿，血糖正常，查尿密度1.00。禁水加壓試驗結果支持尿崩癥，MRI：垂體后葉略飽滿，泌乳素升高提示顱腦損傷垂體柄，確診繼發性中樞性尿崩癥。予醋酸去氨加壓素治療。限制飲水后查尿密度1.012，尿滲透壓超過血漿滲透壓，24h尿量5 000mL，支持診斷顱腦外傷，部分性中樞性尿崩癥。

該患者來高壓氧治療時已過腦水腫期，故考慮高壓氧對其顱腦外傷并腦神經損傷、尿崩癥的治療作用為：（1）顱腦損傷后，圍繞病灶周圍出現“缺血半影區”，因無足夠氧滿足代謝需要，該神經功能處于低下或抑制狀態。正常腦組織血流量0.5 mL·g-1·min-1，當病灶血流量減少至0.1mL·g-1·min-1以下，維持神經細胞膜內外離子梯度的“鈉泵”功能衰竭，突觸傳遞、腦自發電位和誘發電位活動消失，但解剖形態基本正常，增加血流量及氧供可恢復功能。1 520mm Hg高壓氧下吸純氧，血氧含量及有效彌散半徑增加，使腦皮質組織的氧張力比正常提高7倍［1］；促進血管成纖維細胞和膠原纖維細胞的產生，腦血管修復建立側支循環，改善病灶區周圍的神經功能。高壓氧有反盜血作用，病灶區血管擴張，獲得充足的血供及氧供，使可逆的神經功能恢復。下丘腦-垂體得到血供、氧供后，促進抗利尿激素分泌，恢復其正常的調節功能。（2）增加吞噬細胞消化壞死細胞和組織的能力，加速病灶清除和血腫吸收，促進腦膠質細胞分化、增殖，修補損傷組織，恢復受損神經，減少壞死灶［1］。（3）促進內源性神經干細胞增殖、分化，形成正常的神經元細胞。研究發現高壓氧治療顱腦損傷大鼠時，腦內內源性神經干細胞有增多現象［2］，且神經干細胞遷移至腦損傷部位分化為成熟的神經元［3］，加快神經功能的恢復。（4）高壓氧通過調節神經生成因子、腫瘤壞死因子-α等減少神經元的凋亡［4］。腦組織溶解氧增多，有氧代謝恢復，激活細胞色素氧化酶活性，改善神經元的代謝，減少神經元的凋亡，促進軸突再生。（5）使腦外傷后促炎性細胞因子水平下降，從而減輕繼發性腦損害［5］。（6）1 520mm Hg高壓氧下可提高超氧化歧化酶、過氧化物酶等含量，加強清除自由基和抗氧化能力，減少再灌注時對腦組織損傷，保護神經細胞，促進神經纖維再生和傳導功能恢復。

綜上所述，高壓氧在治療顱腦外傷合并腦神經損傷及尿崩癥患者中，通過多個環節配合藥物起到積極作用。

［1］楊益，吳嗣洪，金其昌，等.高壓氧治療基礎與臨床［M］.上海：上海科學技術出版社，2009：96.

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［3］余小河，楊于嘉，王霞，等.高壓氧對缺氧缺血性腦損傷新生大鼠內內源性神經干細胞和髓鞘的保護作用［J］.中國當代兒科雜志，2006，8（1）：33-37.

［4］黃懷，陳輝強.高壓氧對顱腦損傷的治療進展［J］.廣州醫學院學報，2010，38（1）：74-76.

［5］Vlodavsky E，Palzur E，Soustiel JF.Hyperbaric oxygen therapy reduces neuroinflammation and expression of matrix metalloproteinase-9in the rat model of traumatic brain injury［J］.Neuropathol Appl Neurobiol，2006，32（1）：40-50.