心活素治療急性失代償性心力衰竭臨床觀察

王永紅

急性失代償性心力衰竭是一組神經內分泌因子激活和血流動力分布異常為特征的臨床綜合征，是各種病因導致的心臟疾病終末階段［1］。傳統的治療如利尿劑、血管擴張劑、強心劑有時難以取得很好的療效，同時可能出現一些不良反應，心活素（重組人腦利鈉肽）可迅速、有效地改善急性失代償性心力衰竭患者的血流動力學指標，而且不激活甚至降低神經內分泌系統對心臟的毒性作用，并使患者再住院率和病死率降低。本研究旨在探討心活素治療急性失代償性心力衰竭的有效性、安全性。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選用我院2011年2月—2012年3月住院治療的急性失代償性心力衰竭患者75例，其中冠心病46例，高血壓性心臟病10例，擴張型心肌病8例，風濕性心臟病5例，老年瓣膜病6例，隨機分為兩組。觀察組（心活素組）38例，男20例，女18例，年齡（63.2±7.4）歲。對照組37例，男19例，女18例，年齡（62.8±8.7）。入選標準：紐約心臟病學會（NYHA）心功能Ⅲ級～Ⅳ級。排除標準：收縮壓＜90 mm Hg；嚴重的主動脈瓣狹窄；肥厚型心肌病；嚴重肝、腎功能不全。

1.2 治療方法 對照組給予常規抗心力衰竭治療，包括利尿劑，強心劑，血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI），血管擴張劑，吸氧，臥床，控制液體出入量。觀察組在常規治療的基礎上加用心活素（凍干重組人腦利鈉肽，成都諾迪康），先用負荷劑量1.5 μg／kg～2μg／kg靜脈沖劑，后用維持劑量0.007 5μg／（kg·min）～0.01μg／（kg·min）靜脈泵入，維持72 h。

1.3 療效評定標準 顯效：心功能改善2級以上，臨床癥狀消失；有效：心功能改善1級以上，臨床癥狀改善；無效：心功能無改善，或癥狀未改善，或加重，死亡。

1.4 觀察指標 觀察兩組治療前及治療后2周左室射血分數（LVEF）、左室舒張末期內徑（LVEDD）、氨基末端腦鈉肽前體（NT-proBNP）濃度測試。

1.5 統計學處理 采用SPSS 11.5軟件包進行統計，計數資料采用χ2檢驗，計量資料用均數±標準差±s）表示，組間比較t檢驗。

2 結 果

2.1 兩組臨床療效比較（見表1）

表1 兩組臨床療效比較 例（%）

2.2 兩組心功能指標比較（見表2）

表2 兩組心功能指標比較s）

表2 兩組心功能指標比較s）

組別 n LVEF（%） NT-proBNP（pg／m L） LVEDD（mm）觀察組 治療前38 32.3±10.5 7 538.4±3 825.7 63.58±8.07治療后 38 49.5±9.31）2） 2 876.5±2 526.31）2） 56.34±9.361）2）對照組 治療前 37 34.1±8.6 7 375.2±3 943.1 60.82±12.38治療后 37 38.5±10.7 4 381.3±2 545.4 59.42±10.32與同組治療前比較，1）P＜0.05；與對照組治療后比較，2）P＜0.05

3 討 論

急性失代償性心力衰竭臨床表現為呼吸困難，口唇發紺，肺部水泡音，逐漸心室重構，心臟擴大，危及生命。為一種神經內分泌因子激活和血流動力學異常為特征，傳統的治療如利尿劑、血管擴張劑、強心劑有時難以取得很好的療效，同時可能出現一些不良反應［2］。心活素與特異性的利鈉肽受體結合，引起細胞內環單磷酸鳥苷的濃度升高和平滑肌的舒張，擴張動脈和靜脈，降低心室前后負荷［3］。它是腎素-血管緊張素-醛固酮系統的天然拮抗劑，可以拮抗心肌細胞、心肌纖維原細胞和平滑肌細胞內的內皮素、去甲腎上腺素、醛固酮，擴張腎小球動脈，抑制近曲小管對鈉的重吸收，產生利尿、利鈉作用，但不增加尿鉀排泄，同時，還能夠抑制轉化生長因子誘導的心肌纖維化，逆轉心室重構，并且沒有正性肌力作用，不增加心肌耗氧［4］。因此可迅速、有效地改善急性失代償性心力衰竭患者的血流動力學，而且不激活甚至降低神經內分泌系統對心臟的毒性作用，改善心室重構。

本組研究結果表示，心活素在治療急性失代償性心力衰竭，與對照組比較，能夠明顯改善心衰癥狀及心功能，改善心室重構，降低病死率及再住院率。

［1］ 重組人腦利鈉肽臨床研究協作組.重組人腦利鈉肽和硝酸甘油治療急性失代償性心力衰竭療效和安全性的隨機、開放、平行對照的多中心臨床研究［J］.中華心血管病雜志，2006，34（3）：222-226.

［2］ 孫樹印，張瑞華，李慧.新活素治療急性心力衰竭臨床觀察［J］.臨床合理用藥，2010，3（6）：1-2.

［3］ 張曉芬，劉健，張彩霞.新活素治療急性心肌梗死合并心力衰竭病人的護理［J］.全科護理，2011，9（12B）：3254-3255.

［4］ 吳曉瑩，周玉杰，趙迎新，等.重組人腦利鈉肽治療急性失代償性心力衰竭患者的臨床觀察［J］.心肺血管病雜志，2011，30（1）：31-34.