百草枯中毒肺損傷的治療前后CT表現(xiàn)特征與預(yù)后相關(guān)性分析

吳天瓊 葉更新

廣州市第十二人民醫(yī)院放射科，廣東廣州 510620

百草枯是一種快速型觸殺除草劑，在國內(nèi)農(nóng)林生產(chǎn)中應(yīng)用較為廣泛。百草枯具有較高的毒性，而肺損傷是百草枯毒性損傷主要的一種。有臨床研究表明，百草枯中毒患者肺部藥物濃度是血液濃度的10～90倍，患者主要致死原因是由于肺部藥物濃度過高所導(dǎo)致的急性呼吸窘迫綜合征[1]。MSCT能夠快速全面對(duì)肺部進(jìn)行影像學(xué)檢查，是肺損傷的有效檢查方式。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院2011年1月～2013年1月收治的百草枯中毒患者50例，其中男18例，女32例，年齡15～83歲，平均（31.8±7.9）歲，患者就診時(shí)間為30min～7d。本組病例均能夠明確診斷為百草枯中毒，所有患者均在中毒急性期行MSCT胸部檢查。根據(jù)臨床資料將患者治療過程進(jìn)行分期，1～7d為早期，8～14d為中期，14d以后為晚期。患者中毒前均無肺嚴(yán)重疾病史，在中毒48h內(nèi)出現(xiàn)消化系統(tǒng)、呼吸系統(tǒng)與泌尿系統(tǒng)的臨床體征與癥狀。經(jīng)動(dòng)脈血行血?dú)夥治龃_定為低碳酸血癥、低氧血癥與代謝性酸中毒。肝臟與腎臟損傷的臨床表現(xiàn)為AST、ALT、TBIL、Cr、BUN等明顯升高。根據(jù)文獻(xiàn)與實(shí)際情況結(jié)合進(jìn)行服藥量的推斷，每口服毒劑量為10mL，并進(jìn)行分組，以濃度為20%的百草枯劑量為標(biāo)準(zhǔn)，低于10mL為少量組（22例），10～50mL為中量組（21例），超過50mL為大量組（7例）。

表1 不同劑量百草枯中毒患者CT表現(xiàn)的統(tǒng)計(jì)結(jié)果[n（%）]

1.2 儀器選擇與檢查方法

儀器選擇為日本東芝公司生產(chǎn)的16排螺旋CT，型號(hào)為Toshiba Aqillion16。CT胸部采集相關(guān)參數(shù)設(shè)定：容積采集為1mm×16，螺距為1.0，掃描時(shí)間每圈0.5s，層厚為1.0mm，間距為0.8mm，矩陣為256×256，管電壓為120kV，管電流100mAs；重建橫斷位肺窗及縱隔窗，肺窗的窗寬為1500HU、窗位為-500HU，縱隔窗的窗寬為350HU、窗位為50HU，重建層厚及層距5～10mm。患者仰臥位，掃描范圍從胸廓入口到膈下（包括全肺），住患者在掃描過程中吸氣后屏氣，掃描方式選擇平掃。閱片為兩位副主任醫(yī)師以上的醫(yī)生聯(lián)合完成。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

將患者CT檢查的各項(xiàng)表征統(tǒng)計(jì)結(jié)果輸入SPSS13.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析處理，組間差異分析方法采用F檢驗(yàn)方法，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 百草枯中毒劑量與肺損傷CT表征的關(guān)系

不同劑量百草枯中毒患者CT表現(xiàn)的統(tǒng)計(jì)結(jié)果，見表1。小劑量患者肺部無明顯異常，相比中量組與大量組明顯增加的磨玻璃征、間質(zhì)纖維化、氣腫、縱隔氣腫、胸腔積液、心臟增大均顯著少于中量組與大量組（P＜0.05）。中量組患者肺實(shí)質(zhì)變化、間質(zhì)纖維化、胸腔積液與心臟增大均顯著少于大量組（P＜0.05），而肺無明顯變化、肺紋理增多、縱隔氣腫、磨玻璃征相比大量組差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），氣腫與囊變相比大量組明顯增加（P＜0.05）。

2.2 百草枯治療過程與肺損傷CT表征的關(guān)系

百草枯中毒不同治療過程的患者CT表現(xiàn)的統(tǒng)計(jì)結(jié)果，見表2。患者早期治療中的主要特征為肺紋理增多、縱隔氣腫、磨玻璃征或無明顯異常（圖1），而中期的主要特征為肺紋理增多、縱隔氣腫（圖2）、磨玻璃征、肺間質(zhì)纖維化，治療晚期階段患者存活患者主要表現(xiàn)為肺間質(zhì)纖維化（圖3）。

2.3 CT表現(xiàn)與臨床預(yù)后的相關(guān)性

少量組的CT表現(xiàn)主要為肺部無異常或輕度肺實(shí)質(zhì)改變（肺紋理增多、模糊與磨玻璃征），22例患者均好轉(zhuǎn)出院；中量組的主要CT表現(xiàn)為肺實(shí)質(zhì)變化、肺間質(zhì)纖維化為主，21例患者中15例好轉(zhuǎn)出院，6例預(yù)后不良；大量組患者存活至晚期的主要表現(xiàn)為肺間質(zhì)損害，9例患者全部死亡。

表2 百草枯中毒治療中不同分期的患者CT表現(xiàn)的統(tǒng)計(jì)結(jié)果（n）

圖1 雙肺磨玻璃樣改變

圖2 氣胸、縱隔氣腫

圖3 右肺下葉間質(zhì)纖維化

3 討論

百草枯中毒系指除草劑百草枯經(jīng)過消化道、呼吸道和破損皮膚等途徑進(jìn)入人體，引起的以呼吸系統(tǒng)、泌尿系統(tǒng)、消化系統(tǒng)損傷為主的全身性疾病，如不積極救治，患者多死于進(jìn)行性呼吸衰竭[2-5]。口服中毒是中毒的主要途徑。口服吸收率為5%～15%，吸收后2h達(dá)到血漿濃度峰值，并迅速分布到肺、腎、肝、肌肉、甲狀腺等，其中肺含量較高，存留時(shí)間較久。百草枯在體內(nèi)可部分降解，大部分在2d內(nèi)以原形經(jīng)腎臟隨尿排出，少量亦可從糞便排出。因免疫系統(tǒng)中毒性損害，使脫毒后存活者產(chǎn)生后續(xù)的免疫炎癥損傷和肺部纖維化改變[6-8]。肺部是百草枯中度的主要損傷靶器官，肺部損害也是百草枯中度所致死亡的主要原因。百草枯中毒可引起多器官損害，它的肺毒性很強(qiáng)，雖然百草枯中毒也是引起ARDS的基礎(chǔ)疾病之一，中毒肺的病理改變也與ARDS類似。本組患者中肺損傷的CT主要表現(xiàn)為肺紋理增多（40例）、磨玻璃征（34例）、縱隔氣腫（38例）、肺間質(zhì)纖維化（19例）、胸腔積液（21例）、肺氣腫與囊變（18例）、心臟增大（3例）。口服少量患者CT肺部掃描主要為無明顯異常或肺紋理增多、模糊、縱隔氣腫、磨玻璃征；口服中量組患者主要表現(xiàn)為肺紋理增多且模糊、縱隔氣腫，同時(shí)出現(xiàn)肺部實(shí)質(zhì)病變、間質(zhì)纖維化；口服大劑量組患者的主要CT表征為胸腔積液、縱隔氣腫、肺纖維化與心臟增大。可以得出結(jié)論，CT影像學(xué)診斷中肺損傷程度的表現(xiàn)隨中毒劑量的增加不斷加深[9]。中毒早期患者CT檢查表現(xiàn)為無異常或肺紋理增強(qiáng)且模糊、縱隔氣腫，之后主要表現(xiàn)為磨玻璃征與部分胸腔積液；在治療中期時(shí)，早期的急性征象逐漸加重，出現(xiàn)肺實(shí)質(zhì)變化，縱隔氣腫、肺氣腫，部分病例可能完全吸收胸腔積液或肺部實(shí)質(zhì)改變；治療晚期時(shí)，在中期的病變基礎(chǔ)上表現(xiàn)為肺纖維化[10]。在治療持續(xù)的過程中，CT表征以磨玻璃征或?qū)嵸|(zhì)病變逐漸發(fā)展為肺部纖維化，具有明顯的分期特征。可以得出結(jié)論，百草枯中毒患者肺損傷的主要表現(xiàn)為肺實(shí)質(zhì)與間質(zhì)受損，CT主要表征為縱隔氣腫、磨玻璃征、實(shí)質(zhì)病變、肺氣腫與胸腔積液，晚期主要表現(xiàn)為心臟增大與肺纖維化，纖維化的主要位置在肺部中部位置，對(duì)胸膜下的影響通常較低，可以明確百草枯中毒肺損傷治療具有明顯的CT表征，且與預(yù)后存在明顯相關(guān)性。

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