楊亞勤,夏永華,孫 冰,石金河,梁棟梁
(新鄉醫學院第一附屬醫院急診科,河南衛輝453100)
多發傷患者往往致病原因多,病情發展快速,搶救難度大,這與多發傷影響多臟器功能有關[1-2]。對于多發傷患者并發急性肺損傷的潛在危險因素,目前的研究還比較少,但已經引起急診外科醫生的注意[3]。本文將多發傷并發急性肺損傷的多個危險因素做了相關研究,現報道如下。
1.1 一般資料 研究對象為2006年3月至2011年3月本院急診科多發傷患者。入組標準:采用“CRASHPLAN”(撞擊計劃)順序檢查,符合多發傷的診斷標準。72h內符合1994年美歐聯合委員會制定的急性肺損傷診斷標準的為研究組,不符合急性肺損傷診斷標準的為對照組。排除標準:有自身嚴重感染及心、肝、腎等重要臟器嚴重疾病者。入組時患者或家屬簽字同意。研究組共64例,其中男43例,女21例,年齡18~67歲,平均(35.7±13.2)歲。對照組共157例,其中男107例,女50例,年齡18~69歲,平均(34.6±12.7)歲。兩組間性別、年齡差異無統計學意義(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法 所有入組病例均進行損傷嚴重度評分(ISS),急性生理學和慢性健康狀況Ⅱ(APACHEⅡ)評分,記錄吸煙、乙醇濫用、糖尿病史、器官損傷數目、消化道出血、肺挫裂傷、彌散性血管內凝血(DIC)、嘔吐、創傷性休克、休克糾正時間、輸血量。
根據文獻資料選擇血管緊張素轉換酶基因SNP位點rs3788853、rs13306087、rs12709426作多態性分析。采集靜脈血5mL,快速萃取法提取全血DNA,聚合酶鏈反應(PCR)擴增時3個位點的上下游引物分別為:3′-TGT TTC AAG GCT CAG TTC-5′,3′-GGG ACC CAG AGG TAT GAA-5′;3′-AGG AGG AGC CCA CAG AGT-5′;3′-GAC CTT GGY GGT GGA GTA GAT-5′;3′-AAA CTG TGG CAA TAA GAC CCT-5′;3′-TGG TGG GCA GAG TGG GTA-5′。酶切反應時所采用的酶分別為AeuⅠ、AceⅠ、AcpⅡ。酶切產物在2.5%瓊脂糖凝膠電泳分離后用計算機自動成像系統拍照。
1.3 統計學處理 采用SPSS15.0統計軟件進行數據管理,計量資料以±s表示,采用t檢驗,對計數資料采用χ2檢驗,并作Logistic回歸分析。以P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 多發傷并發急性肺損傷的影響因素比較 對研究組和對照組進行比較,結果發現ISS、APACHEⅡ評分、輸血量、DIC、創傷性休克、休克糾正時間超過6h6種影響因素的差異有統計學意義(t=3.42、3.17、2.57,χ2=5.93、5.32、6.61,P<0.05),其余各因素差異無統計學意義。

表1 多發傷并發急性肺損傷的影響因素比較
2.2 ACE基因SNP位點的比較 對研究組和對照組ACE基因的3個SNP位點進行比較,結果發現兩組間的基因頻率和基因型頻率差異均無統計學意義(P>0.05),見表2。

表2 研究組和對照組ACE基因SNP位點的比較(n)
2.3 多發傷并發急性肺損傷影響因素的Logistic回歸分析以多發傷并發急性肺損傷為因變量,對ISS、APACHEⅡ評分、輸血量、DIC、創傷性休克、休克糾正時間超過6h6種影響因素為自變量作Logistic回歸分析,結果顯示6種影響因素都是多發傷并發急性肺損傷的危險因素,其中休克時間超過6h的OR值最大,其次為DIC。

表3 多發傷并發急性肺損傷影響因素的Logistic回歸分析結果
隨著高風險作業和交通事故的日益增多,多發傷的救治已成為現代創傷外科中的重要問題[4]。識別多發傷的并發癥在搶救危重癥患者時是一個重要環節[5]。多發傷并發急性肺損傷可以進展為急性呼吸窘迫綜合征,導致患者死亡或降低長期肺功能[6]。有效的預防與治療可以使急性肺損傷在早期階段就逐步恢復[7]。因此,發現早期潛在的影響因素對急性肺損傷的預后十分重要。
APACHEⅡ評分和ISS被視為創傷人群病死率的主要指標,也是影響預后的主要因素[8]。臨床上廣泛應用于評估危重癥患者的病情嚴重程度和預后。本研究結果發現,研究組的分值顯著高于對照組,Logistic回歸分析證明APACHEⅡ評分和ISS是多發傷并發急性肺損傷的危險因素,適用于評估多發傷并發急性肺損傷。本研究結果表明,DIC、休克是多發傷并發急性肺損傷的危險因素,推測其機制為多發傷常合并失血性休克,引起微循環障礙,降低毛細血管通透性,造成組織器官缺氧。低氧血癥導致內臟血管收縮[9]。任何嚴重損壞或阻塞肺微血管所致纖維蛋白形成和沉積,導致全身炎癥反應綜合征[10]。本研究結果顯示,輸血量、休克糾正時間超過6h是多發傷并發急性肺損傷的危險因素,推測機制為多發傷患者需要早期快速地補充液體糾正休克,大量輸血會引起缺血/再灌注損傷[11],休克的糾正超過6h將導致組織器官的低灌注,引起組織器官缺氧而出現急性肺損傷。
Adamzik等[12]研究認為ACEI/D基因多態性與急性呼吸窘迫綜合征相關,Villar等[13]得出了相反的結論。本研究結果顯示,研究組和對照組ACE基因的3個SNP位點基因頻率和基因型頻率差異均無統計學意義,與急性肺損傷的發生沒有關聯,支持 Villar等[13]的結果,與 Adamzik等[12]的差異考慮與種族、研究方法不同有關。
總之,ISS、APACHEⅡ評分、輸血量、DIC、創傷性休克、休克糾正時間超過6h6種影響因素是多發傷并發急性肺損傷的危險因素,臨床上處理多發傷存在這些影響因素時應該注意早期干預急性肺損傷的發生。
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