以腹痛腹瀉為首發癥狀的系統性紅斑狼瘡1例

馮紅軍 米彩鋒 呂明明

以腹痛腹瀉為首發癥狀的系統性紅斑狼瘡1例

馮紅軍 米彩鋒 呂明明

系統性紅斑狼瘡以腹痛腹瀉的較為少見, 且患者又伴有甲減, 特報告如下。

1 一般資料

患者, 女, 32歲, 因反復腹痛、腹瀉伴惡心、嘔吐半月,加重三天, 于2008年4月5日入院。半月前, 患者于2008年3月19日在本院門診化驗檢查, 發現甲狀腺激素水平低,給予甲狀腺激素片1片/次, 3次/d口服, 患者自己改為3片/次, 3次/d。三天后出現腹痛、腹瀉, 偶有惡心嘔吐, 無發熱,無關節腫痛。隨入院觀察治療, 擬診為“甲狀腺激素中毒”,經對癥治療好轉出院。出院后又再次出現腹痛、腹瀉伴惡心、嘔吐, 在外院診為“腸梗阻”, 給予蓖麻油灌腸處理, 腹痛、腹瀉加重, 水樣便, 無里急后重。為進一步治療再次來院就診。既往史無特殊, 無過敏史, 家族史無特殊。查體：體溫36.5℃ , 脈搏 84次/min, 呼吸18次 /min, 血壓136/72 mmHg (10 mmHg=1.33kPa ), 急性痛苦面容, 無皮膚黏膜出血點, 皮膚鞏膜無黃染, 淺表淋巴結未觸及腫大, 氣管居中, 甲狀腺未觸及腫大, 心肺未聞及異常, 服軟, 臍周輕壓痛, 無反跳痛,未觸及包塊, 肝脾肋下未觸及, 無移動性濁音, 腸鳴音8次/min, 雙下肢無水腫。實驗室檢查：血常規：紅細胞3.86×1012/L, 血紅蛋白102 g/L, 血小板112×109/L尿常規、大便常規未見異常, 甲狀腺激素測定(2008年3月18日)(RIA法)：FT 32.57 pmol/L, FT 47.36 pmol/L:TSH 7.3 μU/ml, 0～10 μu/m1；甲狀腺激素測定(2008年3月24日)(RIA法)：FT 34.pmol/L,FT 412.9 pmol/L:TSH 4.7 μu/m1；血沉 32 mm/1h, 肝功 ：天冬氨酸氨基轉移酶46U/L, 丙氨酸氨基轉移酶42U/L, C-反應蛋白35ng/ml, 腎功能：正常；電解質：正常；心電圖：竇性心律；胸透：未見異常；腹平片(2008年3月20日)：不完全性腸梗阻；B超：肝膽脾未見異常；入院后給予禁食、對癥、支持治療, 腹痛腹瀉不能緩解, 并反復出現腸梗阻。3d后患者面部出現紅斑, 不高出皮膚表面, 追問病史, 既往有對光敏感史, 且易出現口腔潰瘍, 無關節腫痛。查抗核抗體(ANA)1：320,抗RNP(+), 抗SM(+),抗SSA(+),抗中性粒細胞胞漿抗體(ANCA)(-), 抗雙鏈-DNA(+), 免疫球蛋白, IgG 10.3 g/L,IgA 2.07 g/L, 補體C 30.37 g/L, RF(-)。考慮系統性紅斑狼瘡, 給予潑尼松(1000 mg/d, 沖擊三天后改為1 mg/kg, 一日一次, 靜脈點滴)和環磷酰胺(0.75 g/m2體表面積, 每月一次)治療, 三周后, 患者腹痛腹瀉及腸梗阻緩解, 面部紅斑消褪, 好轉出院。隨訪5個月, 上述癥狀無復發, 復查補體C31.03g/L, 抗核抗體(ANA)1：320,抗RNP(-), 抗SM(+),抗SSA(+),抗中性粒細胞胞漿抗體(ANCA)(-), 抗雙鏈-DNA(-)。

2 討論

系統性紅斑狼瘡(SLE)是累及全身各臟器的自身免疫性疾病, 臨床表現多種多樣, 其中一部分患者可表現為胃腸道癥狀, 如上消化道出血、便血、腹水、腹痛腹瀉、麻痹性腸梗阻等, 這是由于胃腸道的血管炎所致, 如腸系膜血管炎。腸系膜血管的動、靜脈伴行, 支配胃腸營養和功能, 如發生病變, 則所支配的部位產生相應癥狀, 嚴重時累及生命, 必須引起我們的重視。首發癥狀皮膚黏膜損害為最常見,其次肌肉骨骼系統為、泌尿生殖系統、血液系統等［1］, 首發癥狀在消化系統鮮見。據報道［2］, 在SLE患者中出現嚴重腹瀉者占17.55%, 由于以胃腸道病變為首發的SLE臨床表現不具有特異性, 且臨床對SLE的認識不足, 往往易出現漏診、誤診,以致延誤治療。

系統性紅斑狼瘡(SLE)的發病原因尚不完全清楚, 由于SLE是一種自身免疫性疾病, 發病因素不僅決定于外環境多因素的變化和體內免疫功能的失調, 內分泌激素的分泌和調節也產生了重要的影響。系統性紅斑狼瘡好發于中青年女性,育齡期女性的發病率比同齡男性高9～13倍, 但青春期前和絕經期后女性患病率低, 僅略高于男性。正值育齡期的中青年女性, 體內雌激素水平遠高于一般人群。婦女的自身免疫性疾病本身與體內雌激素水平有關, 婦女絕經后雌激素替代療法可增加發生系統性紅斑狼瘡和雷諾綜合征的機會［3］。通過大量的研究證實, 雌激素對系統性紅斑狼瘡的發病起著重要的作用, 它能抑制細胞免疫和增加自身抗體的形成。同時SLE可與其他自身免疫性疾病同時并存如惡性貧血、干燥綜合征、慢性活動性肝炎、系統性紅斑狼瘡等。甲狀腺功能的異常常與SLE病情活動有關, 活動度越高, 甲狀腺功能異常發生率越高［4］。據報道［5］SLE中有2%的亞臨床甲狀腺功能減低癥。這提示我們在臨床中要不斷總結經驗, 對于現有的臨床診斷不能解釋其的臨床癥狀時, 應密切觀察病情的發展變化, 并多系統查找病因, 尤其是自身免疫性疾病。

［1］ 席海英.系統紅斑狼瘡患者臨床發病特點分析.中國實用醫藥,2011, 6(31):71-72.

［2］ 蔡平平.SLE致嚴重臨床腹瀉分析.浙江臨床醫學, 2001,3(7):520-521.

［3］ 鄭剛.環境雌激素對機體的影響.國外醫學·衛生學分冊,2001, 28(4):197-200.

［4］ 陳梅卿, 巫斌, 孫華瑜, 等.系統性紅斑狼瘡患者51例甲狀腺功能臨床分析.福建醫科大學學報, 2006, 40(5)494-495.

［5］ 章舒文, 侯明輝, 張奉春.系統性紅斑狼瘡與甲狀腺疾病并存的系統回顧.北京醫學, 2006, 24(4):251.

467000 平頂山市第一人民醫院消化內科