216例2型糖尿病合并肺結核患者的臨床治療研究

趙艷民

糖尿病及肺結核病均屬于較為常見的疾病，且因糖尿病患者的機體免疫力低下及糖、脂類物質代謝發生紊亂，從而導致結核桿菌的感染率明顯上升，一般感染率較普通人群高5～6倍［1］。當糖尿病患者出現肺結核后，又加重機體糖脂類物質的代謝，從而加劇了患者的糖尿病癥狀。當糖尿病合并肺結核時，兩者相互作用，患者臨床表現比較復雜，傳染性強，且糖尿病患者因痰結核桿菌陽性、空洞發生率高，而增加了治療難度，并降低了治療效果，病死率較高［2］。所以，對糖尿病合并肺結核患者的臨床表現及發病機制加強認識，并選擇合適的治療方法至關重要。現對安陽市結核病防治所2009年3月至2012年3月收治的216例2型糖尿病合并肺結核患者的臨床特點、治療過程及結果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我所收治的216例2型糖尿病合并肺結核患者，全部患者予以結核菌素試驗、影像學檢查、痰找抗酸桿菌及纖支鏡檢查后，其結果均符合中華醫學會結核分會2000年制定肺結核診斷標準［3］，其糖尿病的診斷均符合1999年世界衛生組織制定的《糖尿病診斷及分型標準》［4］。全部患者臨床上均表現出程度不一的發熱、咳嗽及咯痰。按血糖控制程度分為對照組和觀察組。其中對照組為血糖控制尚可(空腹血糖≤7 mmol/L)的肺結核患者共158例，其中男101例，女57例，年齡40～75歲，平均(44.9±10.7)歲，臨床表現:76例患者體重下降，67例患者呼吸困難，58例患者盜汗、乏力。合并癥:70例患者合并高血壓病，45例患者合并冠心病，27例患者合并慢性支氣管炎，11例患者合并尿路感染，9例患者合并慢性膽囊炎。觀察組患者為血糖控制較差的(空腹血糖＞7 mmol/L)肺結核患者，共58例，其中男39例，女19例，年齡38～77歲，平均(43.5±9.5)歲，臨床表現:24例患者體重下降，24例患者呼吸困難，16例患者盜汗、乏力。合并癥:25例患者合并高血壓病，11例患者合并冠心病，8例患者合并慢性支氣管炎，3例患者合并尿路感染，3例患者合并慢性膽囊炎，1例患者合并慢性肝病。兩組患者性別、年齡、臨床表現及合并癥狀差異無顯著性，具有可比性(P＞0.05)。

1.2 治療方法 全部患者均予以全程督導管理措施，予以清晨全日量頓服600 mg異煙肼(H)，600 mg利福平(R)，2000 mg吡嗪酰胺(Z)，1250 mg乙胺丁醇(E)，強化期為2個月，鞏固期為4個月。當患者在第2個月末對痰涂片進行檢測顯示陽性者，可對強化期進行1個月的延長，持續期時間不變。開始治療前患者進行胸部X線片檢查及痰涂片檢查，治療過程中再予以胸部X線片檢查，并對痰液中結核桿菌進行檢測。對于2型糖尿病合并肺結核患者在治療期間應用胰島素及降糖藥來對血糖進行控制。

1.3 治療效果判定標準 肺結核治療效果判定標準:患者在經過治療后結核病灶被吸收，病灶顯示為完全鈣化或纖維化，空洞范圍部分或完全閉合，痰找結核菌陰性為痊愈。患者在經過治療后病灶吸收明顯，病灶顯示部位鈣化及纖維化，空洞范圍減少，痰找結核菌為陰性或弱陽性為有效。患者在經過治療后病灶及空洞范圍無顯著變化，痰找結核菌為強陽性為無效［5］。(痊愈 +好轉)/總例數×100%=總有效率。胸部X線片療效評價標準:患者治療后病灶吸收完全、出現鈣化為痊愈。病灶吸收超過50%，且空洞范圍完全閉合為顯著吸收。病灶吸收低于50%，空洞范圍縮小超過50%為有效吸收。病灶未發生變化或擴大，空洞范圍縮小低于50%或無明顯變化者為無效［6］。

1.4 統計學方法 全部數據均采用SPSS 11.5統計學軟件進行統計，兩組的總有效率、X線療效評價及痰找結核菌轉陰情況比較采用χ2檢驗，以P＜0.05為差異具有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者的總有效率情況 對照組痊愈46例，有效90例，無效22例，總有效率為86.1%。觀察組痊愈12例，有效23例，無效23例，總有效率為60.3%。可見，觀察組的總有效率顯著低于對照組(P＜0.05)。

2.2 兩組X線片療效情況 對照組痊愈12例，顯著吸收60例，有效吸收63例，無效吸收23例。觀察組痊愈2例，顯著吸收19例，有效吸收15例，無效吸收22例。可見，觀察組的X線片療效情況顯著低于對照組(P＜0.05)。

2.3 兩組患者痰找結核菌轉陰情況 對照組痰找結核菌轉陰130例，約占82.3%，觀察組痰找結核菌轉陰31例，約占53.4%，可見觀察組的痰找結核菌轉陰率顯著低于對照組(P＜0.05)。

3 討論

糖尿病患者為肺結核的易感人群，且其發病率呈逐年上升趨勢，通常在發病人群中，男多于女，臨床上存在咯血、肺部空洞及肺部感染的發生率顯著高于普通肺結核患者;同時，患者的復發情況較普通肺結核患者多見［3］。

糖尿病患者感染肺結核的幾率與其自身的血糖水平特別是糖化血紅蛋白水平的高低存在密切的聯系。糖尿病患者的蛋白質分解速率上升，而合成速率下降，引起免疫球蛋白合成速率下降，從而降低了機體的補體水平，使其免疫功能下降，從而導致糖尿病患者肝臟生成維生素A的功能下降，導致體力維生素A水平下降，從而降低了呼吸道黏膜上皮的防御功能，從而成為結核菌的易感人群。同時，因糖尿病患者體內慢性高血糖脂肪代謝出現紊亂和甘油物質的累積，從而使結核桿菌的繁殖創造了條件，從而加劇了病情的蔓延［2］。

結核病的治療與血糖水平的控制存在密切的聯系，若血糖控制較好，抗結核治療方可取得一定的效果，而若血糖控制較差，則抗結核藥物治療也無法達到理想的效果。其中機理結核文獻［1，5，6］可分為以下幾點:①肺結核能引起胰腺功能發生調節抑制，從而造成胰島素抵抗，降低了胰島素的分泌。②肺結核屬于消耗性疾病，從而在需要胰島素的水平上有所提升。但肺結核可引起胰島素受體功能抑制，從而導致血糖上升，且不易控制，從而造成糖耐量異常的患者逐漸成為糖尿病患者。④抗結核藥物可能與降糖藥物發生作用，且能引起患者肝腎功能的損傷，使糖脂代謝進一步紊亂，從而加重患者的病情。因此，在抗結核治療期間務必要加強血糖的控制。

總之，對血糖進行較好的控制，早期規律的聯合抗結核治療才能有效的提高2型糖尿病合并肺結核的治療效果。

［1］ 吐尼莎古·臺外庫力，李秀萍.糖尿病合并肺結核48例臨床分析.中國實用醫學雜志，2009，19(6):40-41．

［2］ 羅凱.肺結核合并糖尿病的防治.臨床肺科雜志，2011，16(1):91-92．

［3］ 易靜，胡代玉，楊德香，等.德爾菲法在肺結核發病影響因素篩選中的作用.中國全科醫學，2012，15(5A):1492-1494．

［4］ 王京，王晨霞，高燕.冠心病合并糖尿病患者體內血小板活化標志物表達的意義.昆明醫科大學學報，2012，33(9):118-121．

［5］ 白大鵬，馬琴琴，孔偉利.伊曲康唑治療40例肺結核合并真菌感染的臨床分析. 重慶醫學，2012，41(7):666-667，670．

［6］ 楊程巍，曲延文，王樹霞.89例糖尿病合并肺結核患者影像學分析. 山東醫藥，2012，52(3):66-67．