出血性腦梗死22例臨床分析

張淑梅

出血性腦梗死(HI)發病較晚，臨床易漏診、誤診，為探討其臨床特征、發病機制及有效的診療方法，對我院2006年2月至2010年5月，住院經CT確診的22例出血性腦梗死患者的臨床資料進行回顧性分析，結果報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 本組22例患者，其中男14例，女8例，年齡45～80歲，平均年齡65歲;高血壓病11例，糖尿病8例，冠心病房顫病5例，風濕性心臟病合并房顫3例，高脂血癥5例，吸煙史7例。

1.2 臨床表現 本組患者均為急性起病，睡眠或安靜狀態下發病17例，活動或情緒激動時起病5例。表現為偏癱、頭痛者16例，偏身感覺障礙者9例，眩暈4例，嘔吐10例，共濟失調3例，語言障礙8例，抽搐2例，左右失認2例，伴有不同程度意識障礙者14例。發生出血性腦梗死時原有癥狀加重或出現新的癥狀者19例，意識障礙加重者10例，肢體功能障礙加重者13例，原有癥狀無明顯變化3例，常規復查頭顱CT發現出血性腦梗死者2例。

1.3 頭顱CT檢查 出血性腦梗死發生時間長短不一，最短的24 h，最長25 d。每位患者行頭顱CT檢查1～4次不等。在腦梗死24 h內檢出1例，24～72 h內4例，3～7 d內11例，8～14 d內5例，14～25 d內1例。據其頭顱CT表現，出血形態可分為:①非血腫型17例，表現為梗死灶內散在點狀、斑片狀、條索狀高密度影。②血腫型5例，表現為原有病灶內繼發高密度影，密度不均，邊緣不清晰，或片狀、團塊狀高密度影。

1.4 治療與預后 本組患者確診為出血性腦梗死后立即調整治療方案，停用抗凝、抗血小板聚集、擴血管類藥物;對于癥狀輕、出血量少者，以調節和控制血壓、血糖，清除自由基，防治并發癥為主;癥狀重、出血量多，有腦水腫者，積極脫水、降低顱內壓、防治腦水腫，防治腦疝形成，防治并發癥等治療;對于腦出血量大、病情重，或有腦疝者予以外科手術治療。

2 結果

經上述治療18例患者好轉出院，3例病情較重自動出院，1例轉外科手術治療。

3 討論

出血性腦梗死是由于腦動脈閉塞后在其供血區梗死的基礎上梗死灶內血液漏出繼發出血，是急性腦血管病的一個特殊類型;其發病率占缺血性腦血管病的3% ～5%［1］。本組患者合并房顫8例(36.4%)，高血壓11例(50%)，糖尿病8例，頭顱CT顯示病灶累及2個以上腦葉15例(68.2%)，有9例患者接受抗凝、擴血管治療。提示腦栓塞、大面積腦梗死和抗凝治療，以及合并高血壓、糖尿病、心臟病等均為其危險因素，其中以房顫腦栓塞、大面積腦梗死、抗凝治療所致出血性腦梗死更為常見［2］。

出血性腦梗死是腦梗死病程中的自然事件，也可能由抗凝、溶栓治療引起。其發生機制多數學者認為梗死后血管損傷和血流再灌注是導致出血性腦梗死的主要原因［3］。引起再灌注的原因:①腦梗死病灶內血管壁發生缺血性損傷病變，在此基礎上阻塞血管內血栓溶解，栓子破碎移向遠端而使血管在通，血液再灌注。②側支循環形成，腦梗死后梗死灶區血管側支循環形成，發生血流重新灌注，使梗死區出現再灌注性損害，血液外漏，導致出現性腦梗死。文獻資料顯示腦梗死的范圍越大，發生率越高［4］，且腦栓塞、房顫為其主要危險因素。其機制可能為:①腦栓塞主要是由于栓子突然堵塞血管，引起供血區的急性缺血、缺氧，同時易引起血管痙攣，進一步加重腦組織缺血，當栓子移動或分解破碎后，原來栓塞的血管已經受損，血流恢復后易從損傷的血管壁外漏，而發生出血性腦梗死。②大面積腦梗死后由于腦水腫，使梗死區及其周圍組織毛細血管受壓而發生缺血、壞死、血管內皮損傷，當腦水腫消退后，閉塞血管再通或側支循環開放，血流恢復，血液從已發生損傷的血管中漏出，從而導致出血性腦梗死。故對于大面積腦梗死和/或合并房顫的患者應高度警惕出血性腦梗死的發生。

早期的出血性腦梗死臨床癥狀、體征類似急性腦梗死，可表現為意識障礙、頭痛、嘔吐、肢體功能感覺障礙等，經相應治療上述癥狀持續不緩解，并有加重趨勢或出現新的癥狀、體征者，要考慮出血性腦梗死的發生，及時復查頭顱CT以明確診斷。出血性腦梗死多發生在腦梗死后1～25 d，以3～15 d最多，本組此期間發生率為(90.9%);腦梗死后6 h內和3周后發生率低。對于出血量少，臨床癥狀、體征無明顯變化的患者，臨床易誤診、漏診，所以詳細的臨床觀察和必要的輔助檢查，特別是連續動態頭顱CT檢查，對診斷出血性腦梗死特別重要［5］。其診斷依據包括:①有大面積腦梗死，特別是心源性腦栓塞的證據。②急性腦梗死治療中，原有病情突然加重。③腦脊液中出現紅細胞。④頭顱CT和/或MRI提示梗死灶內出血。⑤腦血管CT和/或MRI成像或DSA提示閉塞血管再通。

治療方面，出血性腦梗死在病理和生理上有其特殊性，既不同于腦出血又不同于腦梗死，因此其治療亦具有特殊性。臨床一旦確診出血性腦梗死后即停用抗凝、抗血小板聚集、擴血管類藥物;同時注意調節和控制血壓、血糖，清除自由基，防治并發癥;出血量多，有腦水腫者，積極脫水、降低顱內壓、防治腦水腫，防治腦疝形成;對于腦出血量大、病情重，有腦疝者及時行外科手術治療。

出血性腦梗死患者預后與年齡、梗死灶部位、大小及合并癥有關，同時與出血發生早晚、出血類型亦有關。臨床上年齡大、合并癥多、出血早及頭顱CT顯示為血腫型的患者預后差，晚發型及非血腫型患者大多預后良好。

［1］王緒才.出血性腦梗死14例臨床分析.中國實用神經疾病雜志，2010，13(19):36.

［2］寧方波，黃琦.出血性腦梗死相關因素研究.臨床研究，2008，19(18):157.

［3］王新德.神經系統血管性疾病.北京:人民軍醫出版社，2001:123-129.

［4］Berger C，Fionelli M，Steiver T，et al.Hemorrhagic transformation of ischermic brain tissue:asymptomatic or symatomtic?.Stroke，2001，32(6):1330-1335.

［5］俞寧，安中平.出血性腦梗死120例分析.實用心腦肺血管病雜志，2007，15(10):738.