張華
椎基底動脈供血不足是臨床上常見的缺血性腦血管病,好發于中老年人,其發病急驟,且反復發作,現回顧我院2009年以來收治的114例椎基底動脈供血不足患者,進行臨床資料分析。
1.1 一般資料 本組患者共114例,男63例,女51例;年齡39~81歲;其中50~60歲24例,60~70歲34例,70~80歲33例。有高血壓病史61例,占54%;有糖尿病史13例;有心臟病史18例,以冠心病和高血壓性心臟病為主。有腦血管病史19例,其中16例為腦梗死。
1.2 臨床表現 本組病例均為急性起病,主要表現為眩暈或頭暈、惡心、嘔吐及站立不能或不穩。8例伴耳鳴,4例有面部或肢體麻木。入院時血壓升高者57例,部分患者可見眼球震顫。
1.3 輔助檢查 全部患者進行血糖、血脂、心電圖及頸部血管彩超檢查,并進行頭CT或MRI檢查,37例行頸椎雙斜位片檢查。結果顯示血糖升高者25例,占22%;血糖低者4例。血脂異常79例,占70%,以甘油三酯輕、中度升高為主。心電圖顯示心律失常38例,占33%,以心動過緩為主,尚有4例房顫;心肌缺血33例,占29%。全部病例進行了頭CT或MRI檢查,顯示單發、多發腦梗死或軟化灶43例,占38%,都為非責任病灶。所攝頸椎雙斜位片中有15例提示不同程度頸椎增生、椎間隙變窄。頸部血管彩超異常80例,占70%;提示椎動脈血流緩慢53例,椎動脈管徑較細8例,椎動脈內有斑塊2例,有33例伴有頸內動脈斑塊、不同程度狹窄。另有2例提示一側椎動脈血流逆向,為鎖骨下動脈盜血。尚有2例經股動脈穿刺進行主動脈弓及全腦血管造影,發現一側椎動脈起始處有狹窄,其中1例進行了支架介入治療。
2.1 椎基底動脈供血不足病因及發病機制 椎基底動脈供血不足是指在椎基底動脈系統發生的,短暫的反復發作的局部供血障礙,導致相應腦供血區局灶性缺血及短暫性神經功能缺失。病因尚不完全清楚,約2/3的患者伴有高血壓、動脈粥樣硬化、糖尿病及肥胖癥。貧血、紅細胞增多癥、血小板增多癥、重度高脂血癥、巨球蛋白血癥、鐮狀細胞貧血和低血糖等引起血液流變學異常,也與TIA有關。
本組114例,其中有高血壓病者占54%,是不可忽視的因素之一。腦動脈硬化及管腔狹窄時,腦內動脈可發生明顯的血流動力學改變,使腦局部灌注壓下降,引起局限性功能障礙。
本組頸部血管彩超異常80例,占70%。其中椎動脈血流緩慢53例,椎動脈管徑較細8例,并有2例可見椎動脈內斑塊形成,而行血管造影的2例有椎動脈起始處狹窄。大動脈近端分叉處因長期受血流剪切力影響,易使血管內膜損傷形成粥樣硬化斑、斑塊內出血及潰瘍。血壓突然升高時可使斑塊脫落,內皮下膠原直接暴露于血流后可吸附血小板和纖維蛋白原等形成新的斑塊和反復脫落,血管內血流分層平流現象使某一來源的微栓子被反復帶向同一血管分支,形成微栓子并反射引起周圍小動脈痙攣,導致局灶性腦缺血,臨床上反復出現刻板樣癥狀。
本組有2例頸部血管彩超提示一側椎動脈血流逆向,為鎖骨下動脈盜血。此為一側鎖骨下動脈或無名動脈在椎動脈近心端顯著狹窄或閉塞,虹吸作用使同側椎動脈血流逆流入鎖骨下動脈,也使對側椎動脈血流被部分盜取供應患肢,導致椎基底動脈系統供血不足。此類患者通常于活動患側上肢時出現發作性頭暈等癥狀,檢查可見患側上臂血壓低于健側20 mm Hg以上。
本組有2例經股動脈行主動脈弓及全腦血管造影,發現一側椎動脈起始處狹窄,其中1例進行了支架介入治療。近幾年隨著神經放射介入技術在腦血管病診斷和治療中的廣泛應用,血管結構異常已逐漸引起人們的重視。有報道,臨床上診斷為椎基底動脈系統供血不足的患者,很少是由于后循環的血管器質性病變所致,而是由于①椎動脈起始處斑塊形成,造成局部狹窄、供血不足所致。②一些功能性因素造成的,如血管痙攣及血液流變學的改變,尤其是在有前循環改變的基礎上。內耳的血液供應主要來自基底動脈下部或小腦前下動脈發出的內聽動脈,頸外動脈耳后支發出的莖乳動脈及頸內動脈發出的頸鼓支,當椎基底動脈通過后交通動脈逆流至腦前循環系統,致椎基底動脈供血區域代償性供血不足,以及頸動脈內耳支缺血時均可引起眩暈。本組有33例伴有頸內動脈斑塊、不同程度狹窄,而椎動脈管徑較細、血流速度減慢,考慮是在前循環病變的基礎上發生的頸-椎盜血綜合。
本組13例有糖尿病史,入院后共有25例血糖升高。79例有血脂異常。與非糖尿患者群相比較,糖尿病人群中動脈粥樣硬化的患病率較高,發病年齡較輕,病情進展也較快。糖尿病還可引起脂質代謝紊亂。高脂血癥可增加血粘度,加速腦動脈硬化進程,成為椎基底動脈供血不足的危險因素。
本組38例有心律失常,主要為心動過緩和房顫。房顫時因血液瘀滯、心房失去收縮力,多于左心耳部形成栓子,脫落后導致椎基底動脈供血不足。本組有心臟病史18例,冠心病和左心室肥大均可增加椎基底動脈供血不足的發生。
本組頸椎病15例。由于頸椎不同程度增生,使椎間隙狹窄,椎間孔變小,導致頭頸部活動時刺激或壓迫同側椎動脈及交感神經纖維,使椎動脈痙攣,管腔狹小,血流障礙。
本組全部病例進行了頭CT或MRI檢查,顯示單發、多發腦梗死或軟化灶43例,占38%,都為非責任病灶。本組原有腦梗死病史16例。有腦血管病史的患者,也易發生椎基底動脈供血不足。
2.2 椎基底動脈供血不足臨床表現 椎基底動脈供血不足多發于50~70歲,男性較多,隨著年齡增長發病率增高。本組114例,50~60歲24例,60~70歲34例,70~80歲33例;其中50~80歲占到80%。男性占54%。此病發生突然,迅速出現局灶性神經功能缺失癥狀,歷時短暫,多在8 min內緩解。椎基底動脈系統供血范圍廣,除供應大腦后半球及部分間腦,還供應腦干、小腦、內耳和高位頸髓。椎基底動脈供血不足癥狀較復雜,發作方式較固定,有時有細小差異。常見癥狀有眩暈、平衡失調,大多數不伴耳鳴,為腦干前庭系統缺血表現;少數可伴耳鳴,本組有8例伴耳鳴,為內聽動脈缺血累及內耳。
椎基底動脈供血不足少見癥狀有一側或雙側面、口周及交叉性感覺障礙。本組有4例伴面部或肢體麻木,考慮為一側或雙側三叉神經束核或/及已交叉的脊髓丘腦束受損。
椎基底動脈供血不足尚有兩種特征性癥狀,跌倒發作和短暫性全面遺忘癥。本組病例中未見到跌倒發作,但有2例短暫性全面遺忘癥,發作時出現短時間記憶喪失,患者對此有自知力,持續數分鐘至數十分鐘。發作時不能記憶新事物,對時間、地點定向障礙,但談話、書寫及計算能力保持,緊張、體力活動可誘發。此表現是大腦后動脈顳支缺血累及邊緣系統顳葉內側、海馬、海馬旁回和穹窿所致。
2.3 椎基底動脈供血不足診斷 椎基底動脈供血不足癥狀多為頭暈或眩暈,客觀體征較少。而椎基底動脈作為后循環的上游血管,是幕下和部分幕上腦結構供血的主要通道,除發生小腦、腦干梗死外,一旦出現椎基底動脈血栓形成,其病死率高達20%~30%。診斷上除依靠臨床表現外,較常用輔助檢查的是經顱多普勒和頸部血管超聲。我院目前用的是頸部血管彩色超聲。對懷疑椎基底動脈供血不足的患者,還應進行血糖、血脂、心電圖及頸椎片的檢查。椎基底動脈供血不足的確診,一定先要進行頭CT檢查,排除腦出血,以后再根據情況進行顱腦MRI檢查,進一步排除小腦、腦干梗死。
進行主動脈弓及全腦血管造影,可以進一步明確病因。主動脈弓及全腦血管造影是診斷腦血管疾病的重要檢查方法,也是診斷血管病變的金標準。既往臨床診斷椎基底動脈供血不足主要依靠經顱多普勒和頸部血管超聲以及近年開展的MRA、CTA等,但均有不足之處。近幾年神經放射介入技術在腦血管病診斷和治療中已廣泛應用。我院神經內科已開展了經股動脈穿刺進行主動脈弓及全腦血管造影,并將進一步開展缺血性腦血管病支架介入治療,為椎基底動脈供血不足的診斷和治療開辟了領域。
[1] 郭玉璞主審,王維治.神經病學.第1版.北京:人民衛生出版社,2006,1:723,730-731.
[2] 王維治.神經病學.第5版.北京:人民衛生出版社,2006,6:160.
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