慢性阻塞性肺疾病患者伴心律失常臨床分析

郭亞云 何欣

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一種以氣流受限不完全可逆，并呈進行性發展為特征的慢性非傳染性疾病。在全球范圍內COPD是引起死亡和功能致殘的重要疾病之一。對患者及家屬的日常生活質量，國家的經濟負擔造成重大影響。目前已成為世界范圍內的公共衛生問題。研究發現COPD是一種慢性系統性炎癥性病變，可引起全身炎癥反應等一系列肺外癥狀。現對我院收治的慢性阻塞性肺疾病患者伴心律失常發作類型及病因機理進行臨床分析。

1 資料與方法

2007～2012年收住院患者均診為慢性阻塞性肺疾病急性發作期50例，伴發心律失常28例占60%，其中男30例，并心律失常20例，女20例，伴發心律失常8例。年齡60～85歲。全部病例均于入院后行常規心電圖檢查，并對存在心律失常的患者進行24 h動態心電圖檢查，觀察心律失常及其類型。

2 結果

2.1 心律失常發生率 50例中伴心律失常28例，約56%。

2.2 心律失常類型 竇性心動過緩1例(2%)，竇性心動過速25例(50%)，房性期前收縮5例(10%)，室性期前收縮11例(22%)，心房纖維顫動6例(12%)，右束支傳到阻滯3例(6%)，房室傳導阻滯2例(4%)，短陣房性心動過速3例(6%)，兩種以上心律失常7例(14%)。

3 討論

慢性阻塞性肺疾病引起心律失常原因:①長期反復肺部感染可使支氣管痙攣，支氣管黏膜充血、水腫，腺體分泌物增多，降低肺通氣功能和換氣功能，致肺通氣及循環功能嚴重障礙，血液呈高粘度高凝狀態，致心肌損傷、傳導系統水腫、出血、變性、壞死及纖維化改變。②低氧血癥，高碳酸血癥和呼吸酸中毒使肺血管收縮、痙攣、刺激內源性交感神經、腎上腺系統興奮性增高，兒茶酚胺釋放增加，作用于心肌及β受體，對心肌有直接損害并使心肌興奮性增高，缺氧時心肌動作電位異位相除極加強，使房室結、心房、希氏纖維興奮性增強而發生心律失常[1]。③電解質紊亂，低鈉、低氯、低鉀易誘發心律失常。④慢性阻塞性肺疾病患者肺動脈高壓，右房壓力增加引起右束支傳導阻滯，并心衰時心排血量下降導致缺氧及二氧化碳潴留，使心肌損傷并出現心肌代謝障礙導致心律失常[2]。⑤慢性阻塞性肺疾病患者隨年齡增長由于臟器老化，進行性退行改變，心肌細胞及受體數目減少，心肌硬化程度也隨之加大，心臟傳導系統可能發生纖維化，脂肪浸潤，且老年患者冠心病并發率較高，故易發生心律失常。大量研究發現COPD是一種慢性系統性疾病，其肺外癥狀是很多因素綜合作用結果，尚有許多不明確之處，因此許多機制有待于進一步深入研究。

[1]葉任高.內科學.人民衛生出版社.

[2]林強.肺心病并心律失常80例臨床分析.中國現代臨床醫學雜志，2003，1:615-616.