血漿置換治療格林-巴利綜合征3 0例的護理體會

李梅珠 謝勤敏

中山大學附屬梅州醫院神經內一科，廣東梅州 514031

格林-巴利綜合征（Guillain-Barré syndrome，GBS）是一類免疫介導的急性炎性周圍神經疾病，其臨床特征為急性起病，臨床癥狀多在2周左右達到高峰，表現為多發神經根及周圍神經損害，常有腦脊液蛋白-細胞分離現象。到目前為止，其確切的發病機制尚不是十分清楚，多數學者認為其與前驅感染如空腸彎曲菌、病毒感染引起的自身免疫相關性疾病有關[1-2]。

GBS有效的治療方法有血漿置換 （plasma exchange，PE）及靜脈注射免疫球蛋白（IVIG）。PE能去除患者血液中某些與疾病有關的毒性物質，激活免疫反應的介質、免疫復合物或抗體等[2-3]，近年來還被廣泛用于神經免疫功能或血漿成分異常的疾病，如類風濕性關節炎、系統性紅斑狼瘡、重癥肌無力、多發性硬化癥等[4]。

1 資料與方法

1.1 一般資料

30例患者均符合中華醫學會神經病學分會2010年8月發布的診治指南的診斷標準[3]。男18例，女12例，年齡28～45歲。根據病情分為輕中重3級：輕度5例，表現為周圍神經感覺障礙；中度13例表現為嗆咳、吞咽困難、肌力減退；重度12例表現為意識模糊、呼吸困難。

1.2 治療方法

PE是指將患者的血液引入一個血漿置換裝置，將分離出的血漿棄去，代以置換等量的新鮮冰凍血漿、蛋白溶液、平衡液、代血漿或者幾種液體按固定比例混合的混合液。本科離心采用PRISMA（瑞士）血漿置換機，采用單重膜血漿過濾器（PRISMA 2000）。置換量 1600～2000 ml/次。為避免增加患者的心肺負擔，最高血流速度≤50 ml/min，最低血流速速≤10 ml/min，否則影響置換效果；置換次數根據患者病情變化及經濟情況而定。

1.3 護理方法

PE圍術期護理主要分為術前、術中、術后3個階段，每個階段有不同的目標和側重點。

1.3.1 術前護理

1.3.1.1 宣教及心理準備 首先應向患者及家屬明確交代其病情及PE的簡單原理、整個過程、意義及注意事項，做到安慰開導，耐心解答，取得患者的信任和理解，盡量減少患者及家屬治療前的顧慮及消除患者在治療過程中產生的焦慮情緒，教會其在整個治療過程中如何與醫護人員配合。患者良好的心理狀態有助于臨床治療發揮最大功效，這也是術前心理干預的目的[5]。

1.3.1.2 身體準備 術前須對患者的身體狀況進行全面評估，包括監測生命體征，完善血常規、尿常規、大便常規、肝功能、腎功能、電解質、出凝血常規、心電圖、胸片等檢查。了解患者的孕產史、輸血史、食物藥物過敏史；術前了解患者的血管情況，選擇最佳穿刺部位，優先選取外周體表靜脈。此外還需與患者及其家屬簽署PE治療同意書。

1.3.1.3手術物品準備 手術室應每日早晚紫外線照射各1小時，環境表面包括地面、桌面、床欄用濃度為500 mg/L的健之素消毒液擦拭，2次/d。醫護人員進入手術室前應更換隔離衣，帶好口罩、帽子，并更換清潔消毒的拖鞋。根據置換方案，認真檢查機器的性能、參數及血管回路連接情況，肝素鹽水沖洗管道回路。核實醫囑，核對患者的姓名、住院號、血型、血量等基本資料，備足同型新鮮血漿2000～2500 ml，并提前1 h解凍及預溫至37℃。術前肌內注射異丙嗪25 mg，10%的葡萄糖酸鈣10 ml靜推。準備穿刺針、穿刺包，生理鹽水、肝素、腎上腺素、地塞米松等治療、搶救用藥。

1.3.2 術中護理

護理的目標為穩定病情體征，以觀察監測為主。保證置換過程通路連接，觀察置換出的血漿顏色、性質。嚴密監測患者的生命體征，做好出入量記錄，防止過快或補充不足所致的急性肺水腫或血容量過低。同時注意PE的副作用，如肺水腫、變態反應、低鈣、心律失常、出血等[6]。

1.3.2.1 術中無菌操作 嚴格按照PE的流程，通常選用肘正中靜脈、大隱靜脈等淺表靜脈穿刺，必要時選用股靜脈、頸內靜脈穿刺，盡量選擇外周、淺表靜脈穿刺點，以減少感染風險和減輕護理難度，穿刺過程、管道連接、血漿等液體更換等操作中均要求做到嚴格無菌操作，防止術中感染、污染，術中污染將會導致術后導管相關性感染的風險明顯增高。

1.3.2.2 心衰、肺水腫 術中注意監測患者的心率、血壓、血氧飽和度等，做好出入量記錄，一旦患者述有心悸、胸悶、氣促，并心率增快、血壓下降、血氧飽和度下降等，應高度警惕急性左心衰竭及急性肺水腫的可能，聽診有無雙肺彌漫性濕啰音等情況，應馬上通知手術醫生，協助醫生予減慢置換血流速度，并予吸氧、取坐位、強心、利尿等處理。

1.3.2.3 過敏 過敏多表現為胸悶、氣促、皮膚瘙癢、皮疹、寒戰等，嚴重者可出現過敏性休克。為防止變態反應的發生，在術前須要嚴格進行“三查七對”，了解患者有無藥物及食物過敏史，操作前常規給予異丙嗪25 mg肌內注射；血漿置換過程中要注意觀察患者的情況，如有出現過敏，予減慢血漿置換流速、苯海拉明10 mg肌內注射，必要時予地塞米松5～10 mg靜脈推注。

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1.3.2.4 低血壓 術中行心電監護，將測血壓間隔時間設定為15 min，密切觀察患者的心率、血壓、意識等情況，出現異常情況及時向手術醫生匯報，配合醫生及時采取抗過敏、補充血容量等治療措施。

1.3.2.5 低鈣 輕癥患者出現四肢遠端麻木、口唇麻木，面神經叩擊試驗（Chvostek征）或束臂加壓試驗（Trousseau征）陽性，心電監護顯示QT間期和ST段明顯延長；重者表現為四肢肌肉抽搐，嚴重低鈣甚至出現心律失常，喉、支氣管痙攣等表現，這就要求醫護人員術中一定要注意觀察心電情況，積極與患者進行溝通，每5分鐘詢問患者是否有四肢、口唇麻木情況，定時行面神經叩擊試驗檢查。如上述情況或者患者有上述輕度癥狀的抽搐、心率失常等情況出現，應立即給予10%的葡萄糖酸鈣糖水稀釋后回輸管道緩慢推注，必要時重復使用。

1.3.2.5 出血 出血主要表現為皮膚、黏膜瘀點、紫癜、瘀斑等皮下出血，少數患者有腹腔、關節、顱內出血等情況。術中必須密切注意患者的皮膚、黏膜情況，女性患者應盡量避開月經期，術中通道開放力爭一次性穿刺成功。如術中發現皮下瘀血等，應予增加替代液比例，減少肝素使用量，瘀血處馬上予冷敷。本科30例患者中有1例出現右前臂留置針周圍瘀斑，予冷敷、將肝素使用量減少之后出血停止。

1.3.3 術后護理

目標為防止出血、感染及低鈣，以局部護理為主。

1.3.3.1 生命體征 術后24 h內設專護，囑患者臥床休息，避免過多活動。術后當天予低流量吸氧，心電監護，監測血壓、心率、心電圖，監測體溫，注意患者的神志、意識。術后當天以及術后第1天復查血電解質情況、凝血功能。

1.3.3.2 出血 術后定時觀察患者的皮膚、黏膜有無出血征象，注意患者有無頭痛、血尿、黑便等情況，插管患者口腔護理動作要輕柔，功能鍛煉時避免磕碰，定期復查出凝血常規及血小板計數；所有PE療程結束拔除穿刺管時要根據穿刺部位給予至少15 min的局部壓迫止血[7]。一旦發現出血，立即向主管醫生匯報，及時輸注新鮮血漿或血小板、纖維蛋白原、冷沉淀等。

1.3.3.3 感染 在預防感染的護理上，醫護人員需做到以下幾點：①每天監測體溫、血壓、心率、血氧飽和度，密切觀察患者有無咳嗽、咳痰、肺部呼吸音情況，加強吸痰及防止誤吸，如有發熱、咳嗽、咳膿痰、氣道吸出膿痰、肺部濕啰音等情況，立即向主管醫生匯報，配合醫生予加強抗感染、化痰、提取呼吸道分泌物培養等處理。②加強口腔護理，保持口腔干潔、濕潤。重癥癱瘓患者予氣墊床護理，定時翻身，查看全身皮膚尤其是足跟、骶骨、髖骨等部位有無局部紅腫、缺血等壓瘡表現，溫開水擦浴保持皮膚清潔。③上、下午查房詢問患者有無尿頻、尿急、尿痛、腹瀉、里急后重等，重癥患者有尿潴留時予留置導尿，每日會陰清洗2次，保持會陰部及尿道口的干潔，密切觀察尿液的性狀。④加強管道護理，專管專用，不得用于輸液及采血等其他用途，每日查看管道穿刺口周圍有無紅腫、滲液，每日穿刺口消毒、更換敷料，保證導管周圍皮膚清潔、干燥。

1.3.3.4 低鈣 術后48 h定時詢問患者有無四肢遠端麻木、口唇麻木、肌肉抽搐等，每日護理查房行面神經叩擊試驗檢查。如有異常，及時向主管醫生匯報，協助糾正低鈣血癥。

1.3.3.5 呼吸機、氣道管理 本科12例重癥患者均行氣管切開、呼吸機輔助通氣。除了常規的遵醫囑正確選擇輔助呼吸模式、設定參數，監測潮氣量、每分通氣量、氣道壓力、呼吸頻率，指導患者配合使用呼吸機等護理外，PE患者護理的一個極重要的內容是防治呼吸機相關性感染。定期行患者肺部聽診，早期發現患者肺部感染或肺不張等情況，根據患者的情況定時正確有效地排痰、吸痰，懷疑有呼吸機相關性肺炎時需每日進行痰液細菌、真菌培養加藥敏試驗，充分濕化氣道，定時使用鹽酸氨溴索等化痰藥物。氣管切開傷口定期換藥、保持干潔，氣管套管須每日取出徹底消毒浸泡2次，每日更換呼吸機軟管。

1.4 療效判斷

治愈：球肌、呼吸肌麻痹消失，四肢肌力＞Ⅳ級；顯效：癥狀明顯改善，生活能自理，四肢肌力達到Ⅳ級；有效：癥狀有所好轉；無效：癥狀無好轉或呈進行性加重。

2 結果

30例經PE治療的患者無死亡病例，輕度患者PE（2±1）次，5 例均痊愈；中度患者 PE（3±1）次，10 例痊愈，3 例顯著改善；重度患者 PE（5±2）次，8 例痊愈，4 例顯著改善。 并發癥：30例患者中，8例患者出現各種并發癥，5例出現皮疹、瘙癢（其中1例合并畏寒、寒戰，1例合并皮下出血），3例出現口周麻木、四肢麻木。

3 討論

GBS包括急性炎性脫髓鞘性多發神經根神經?。ˋIDP)、急性運動軸索性神經病（AMAN）、急性運動感覺軸索性神經病（AMSAN）、Miller Fisher綜合征（MFS）、急性泛自主神經?。ˋPN）和急性感覺神經?。ˋSN）等亞型[3]。GBS 各年齡段均可發病，15～35歲和50～75歲多發，呈雙峰現象[8]。關于發病率目前報道為 1～3/（10 萬·年），男性為1.45/（10萬·年），女性為 1.22/（10萬·年），發病高峰年齡男性 65～74歲，女性75～84歲，50歲以后發病率逐年升高[9-10]。

GBS的病因尚未完全明確，目前得到廣泛認同的觀點是由病毒感染引起的免疫介導的遲發性超敏反應，病原體的某些組分與周圍神經組分相似，導致機體產生免疫性T細胞和抗體，對周圍神經組分發生免疫應答，引起周圍神經髓鞘脫失而產生相應的臨床癥狀。GBS目前尚無特效的治療方法，已經有一些高質量的臨床隨機對照研究證明，干擾素、腦源性神經營養因子、腦脊液過濾法等對GBS患者的康復無明顯意義[11]；PE和IVIG是治療GBS的兩種方法[2,12-15]，PE能明顯縮短重度和輕度GBS患者的康復時間，明顯提高康復率，縮短恢復獨立行走、人工通氣時間[16]。目前臨床上相關指南指出也均以PE和IVIG為一線治療，前者可能對軸突功能的恢復有益，PE患者在1年內復發率稍高于IVIG者，但1年后PE患者完全康復及嚴重后遺癥均優于IVIG者，心律失常發生率稍高于IVIG者[16]，但這兩種方案死亡率、不良反應事件發生率無顯著差異[16-17]。兩者共同使用未能增加療效，激素對GBS無顯著療效[2,14]。

恰當的護理在GBS患者PE治療過程中非常重要。本文從術前、術中、術后3個階段總結護理體會，各有側重，目標明確。所有患者經PE治療后痊愈或顯著改善，無死亡病例。對于并發癥，30例患者中有5例患者出現皮疹、皮膚瘙癢、畏寒等表現，予減慢血漿置換流速、苯海拉明10 mg肌內注射，必要時予地塞米松5～10 mg靜脈推注后緩解。雖然本科30例患者中未出現過敏性休克等嚴重變態反應，但醫護人員仍在手術室常規配備氣管切開包、去甲腎上腺素、多巴胺等搶救器械和藥物。3例患者出現口唇麻木、四肢麻木，予葡萄糖酸鈣靜脈推注后緩解，目前暫無低鈣、心律失常的患者出現。另有1例出現低血壓，血壓最低72/50 mm Hg，經抗過敏、補充新鮮血漿、擴容等治療后好轉。造成低血壓的原因有變態反應引起的過敏性休克；凝血功能障礙導致的內出血；等量回輸的替代液中膠體滲透壓過低，PE后期循環中的血液膠體滲透壓明顯低于血管外膠體滲透壓，血管中的水和晶體進入組織間隙，導致循環血容量減少，出現低血壓、甚至休克，部分患者出現肺水腫。

防治感染應定為PE圍術期護理的重中之重。GBS并行PE的患者感染風險明顯增高：PE不僅能清除病理性的抗原、抗體、循環免疫復合物，還會導致正常生理的免疫球蛋白丟失或下降，導致患者的免疫力降低；PE操作本身是有創性操作、體外循環操作及使用外來血源的操作，留置的通道常直接與大靜脈相通，增加患者穿刺口周圍軟組織感染、導管相關性感染、血源性感染、菌血癥等的機會；GBS患者多表現為遲緩性癱瘓，長期臥床且常伴有感覺異常和障礙，墜積性肺炎、壓瘡、泌尿系感染等感染風險明顯增高；重癥患者呼吸肌乏力常會出現肺不張，導致繼發性肺炎；尤其在呼吸肌麻痹需要行氣管插管、氣管切開、呼吸機輔助呼吸的患者中，呼吸機相關性性肺炎更是患者反復發熱、頑固性感染的一個常見病因。

在護理過程中還需警惕的一個并發癥是低鈣反應，亦稱枸櫞酸鹽反應，是由于術中使用的新鮮血漿中含有鈣螯合劑枸櫞酸（鹽），其能與血中的鈣離子相結合，在PE管道中依靠螯合鈣離子，抑制鈣離子依賴的凝血途徑來發揮抗凝作用，預防血液在血漿交換機管道中發生凝血。術中一旦枸櫞酸使用過量或者補充的葡萄糖酸鈣不足，均可導致游離血鈣下降。術中血鈣降低，使用抗凝藥物肝素，PE中使用含白蛋白溶液、晶體液的替代液導致凝血因子丟失，均可導致凝血功能下降，術中、術后出血風險增加。

總之，多方面完善系統的護理可以減少GBS患者并發癥的發生[18-19]。特別是今年英國的大宗研究證明[20]，積極系統的護理可以明顯降低GBS患者的死亡率。

本研究著重闡述了PE治療GBS的護理要點和體會，分階段進行，目標明確，方便把關和控制，降低GBS PE患者的并發癥發生率及死亡率，減輕患者的身心負擔，提高護理質量和滿意度，為日后的臨床護理工作提供寶貴經驗，同時有助于在護理人員中培訓和推廣。

[1]Hantson P，Kevers L，Fabien N，et al.Acute-onset chronic inflammatory demyelinatingpolyneuropathywithcranial nerveinvolvement,dysautonomia,respiratory failure,and autoantibodies[J].Muscle Nerve，2010，41（3）：423-426.

[2]Galassi G.Comment on acute-onset chronic inflammatory demyelinating polyneuropathy versus fluctuating Guillain-Barré syndrome[J].Muscle Nerve，2011，44（4）：610-612，.

[3]中華醫學會神經病學分會神經肌肉病學組，中華醫學會神經病學分會肌電圖及臨床神經電生理學組，中華醫學會神經病學分會神經免疫學組.中國吉蘭-巴雷綜合征診治指南[J].中華神經科雜志，2010，43（8）：583-586.

[4]Kes P，Basic'-Kes V，Basic'-Jukic' N，et al.Therapeutic plasma exchange in the neurologic intensive care setting recommendation for clinical practice[J].Acta Clin Croat，2012，51（1）：137-153.

[5]Hodges LJ，Walker J，Kleiboer AM，et al.What is a psychological intervention?a metareview and practical proposal[J].Psychooncology，2011，20（5）：470-478.

[6]Szczeklik W，Jankowski M，Wegrzyn W，et al.Acute respiratory failure in patients with Guillain-Barré syndrome and myasthenic crisis treated with plasmapheresis in the intensive care unit[J].Pol Arch Med Wewn，2008，118（4）：239-242.

[7]郭會敏，李穎，康沛，等.人工肝單純血漿置換治療的不良反應觀察及護理[J].中華護理雜志，2001，36（12）：40-42.

[8]Hughes RA，Charlton J，Latinovic R，et al.No association between immunization and Guillain-Barré syndrome in the United Kingdom,1992 to 2000[J].Arch Intern Med，2006，166（12）：1301-1304.

[9]Mcgrogan A，Madle GC，Seaman HE，et al.The epidemiology of Guillain-Barré syndrome worldwide.A systematic literature review[J].Neuroepidemiology，2009，32（2）：150-163.

[10] Sejvar JJ，Baughman AL，Wise M，et al.Population incidence of Guillain-Barré syndrome:a systematic review and meta-analysis[J].Neuroepidemiology，2011，36（2）：123-133.

[11]Hughes RA，Pritchard J，Hadden RD.Pharmacological treatment other than corticosteroids,intravenous immunoglobulin and plasma exchange for Guillain-Barré syndrome[J].Cochrane Database Syst Rev，2013，2

:：CD008630.

[13]Hughes RA，Swan AV，van Doorn PA.Intravenous immunoglobulin for Guillain-Barré syndrome[J].Cochrane Database Syst Rev，2012，7：CD002063.

[14]van Doorn PA.Diagnosis，treatment and prognosis of Guillain-Barré

syndrome(GBS)[J].Presse Med，2013， 42（6 Pt 2）：e193-e201.

[15]Kaya E，Keklik M，Sencan M，et al.Therapeutic plasma exchange in patients with neurological diseases:multicenter retrospective analysis[J].T:ransfus Apher Sci，2013，48（3）：349-352.

[17]Dada MA，Kaplan AA.Plasmapheresis treatment in Guillain-Barré syndrome:potential benefit over IVIg in patients with axonal involvement[J].Ther Apher Dial，2004，8（5）：409-412.

[18]Hughes RA，Wijdicks EF，Benson E，et al.Supportive care for patients with Guillain-Barré syndrome[J].Arch Neurol，2005，62（8）：1194-1198.

[19]Khan F，Ng L，Amatya B，et al.Multidisciplinary care for Guillain-Barré syndrome[J].Eur J Phys Rehabil Med，2011，47（4）：607-612.

[20]Damian M S，Ben-Shlomo Y，Howard R，et al.The effect of secular trends and specialist neurocritical care on mortality for patients with intracerebral haemorrhage,myasthenia gravis and Guillain-Barré syndrome admitted to critical care：an analysis of the Intensive Care National Audit&Research Centre（ICNARC） national United Kingdom database[J].Intensive Care Med，2013，39（8）：1405-1412.