環孢素A治療合并糖尿病免疫性血小板減少性紫癜療效觀察

馬宏杰 段澤曄

環孢素A治療合并糖尿病免疫性血小板減少性紫癜療效觀察

馬宏杰 段澤曄

目的探討環孢素A（CyA）在合并糖尿病的免疫性血小板減少性紫癜（ITP）治療中臨床療效。方法免疫性血小板減少性紫癜合并糖尿病患者15例，予以環孢素A 5mg/kg/d，3次/d口服，連續應用3個月，有效者原量應用3個月，逐漸減量維持，無效者停用，觀察治療過程中及6個月后血小板計數，評定療效。結果1例治療15天因經濟原因停藥，2例因肝功受損停藥，1例1個月后失隨訪，11例完成6個月治療，其中良效7例（63.6%），顯效2例（18.2%），無效2例（18.2%），有效率81.8%。結論環孢素A對合并糖尿病ITP患者的治療療效滿意。

環孢素A；免疫性血小板減少性紫癜；糖尿病

免疫性血小板減少性紫癜又稱特發性血小板減少性紫癜，后被國際ITP工作組正式統一為免疫性血小板減少癥，簡稱ITP。是一種免疫介導的血小板減少綜合征，也是臨床最為常見出血性疾病，約占出血性疾病的30%，該病的發生是由于自身抗體致敏的血小板被單核巨噬細胞系統過度破壞[1]。糖皮質激素為首選治療，但容易引起高血糖，對于糖尿病患者存在治療矛盾，本文應用環孢素A（CyA）治療合并糖尿病ITP患者，取得良好療效，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料15例ITP患者均系2009年1月～2012年2月我院門診及住院患者，全部病例均符合張之南主編的《血液病診斷及療效標準》[2]。其中男7例，女8例，年齡48～63歲，中位年齡55.3歲，均合并有糖尿病，10例為既往應用過大劑量糖皮質激素和（或）大劑量丙種球蛋白復發患者，5例為初發。所有患者中血小板＜30×109/L的8例，血小板在30×109/L～40×109/L之間的7例；有皮膚黏膜出血11例，月經不止4例，所有患者治療前查肝腎功能正常。

1.2 治療方法所有患者給予支持、對癥治療，同時給予口服環孢素A 5mg/kg/d，3次/d，連續應用3個月，3個月后應用無效者停止使用；有效者原量應用3個月后逐漸減量維持，期間監測血糖，每2周復查血常規、肝腎功能。

1.3 療效標準按文獻中制定的療效標準[2]，良效：血小板計數＞100×109/L，出血癥狀停止；顯效：血小板計數有所上升，出血癥狀改善；無效：血小板計數及出血癥狀無改善或惡化。其中顯效＋良效稱為有效。

2 結果

2.1 治療效果所有患者中，除早期有2例因肝功能受損停藥，1例患者因經濟原因放棄治療，剩余11例患者均完成了6個月的治療，其中良效7例（63.6%），顯效2例（18.2%），無效2例（18.2%），有效率81.8%，均無嚴重肝腎功能損害，無明顯血糖升高。

2.2 不良反應完成治療的11例患者中，出現惡心、不思飲食6例，占54.5%；肝功能損害2例，占18.2%，經對癥治療控制；輕度毛發增生2例，18.2%，不良反應輕微，能夠耐受。

3 討論

免疫性血小板減少性紫癜是臨床最為常見出血性疾病，血小板抗體的產生和存在是血小板破壞的主要原因。研究表明，抗血小板自身抗體產生與T細胞功能失調有關，ITP患者的IL-2水平明顯升高，CD8+細胞活性減低，CD4+/CD8+細胞比率減低[3]。CyA可抑制細胞介導的免疫反應，治療ITP作用機制可能為選擇性抑制CD4+細胞活性，減少IL-2的產生；另一方面，CyA可能抑制細胞毒性T細胞的分化而造成有利于CD8+細胞增殖的環境，從而使CD8+細胞對B細胞的抑制作用增加，減少B細胞產生抗血小板抗體，使ITP患者T細胞功能失調得到糾正。通過觀察，CyA治療合并糖尿病的ITP，近期療效明顯，毒副作用極低，均可耐受，為一種安全有效的治療方案。

[1] 王兆鉞.免疫性血小板減少性紫癜的發病機制與臨床研究進展[J].中國免疫學雜志,2009,25(12)：1141-1144.

[2] 張之南.血液病診斷及療效標準[M].2版.北京：科技出版社,1998：279.

[3] Smple JW. Freedm an J Cellular immune mechanisms in chronrcal anto-inmunthrom bcytopenia purpura[J]. Autoinmunity, 1992,13(4)：311-319.

R587.1;R554+.6

A

1673-5846(2013)01-0231-02

包頭醫學院第一附屬醫院，內蒙古包頭 014010