聯合治療幽門螺桿菌感染消化性潰瘍的療效觀察

丁太龍

（無錫市第八人民醫院內科，江蘇 無錫 214026）

聯合治療幽門螺桿菌感染消化性潰瘍的療效觀察

丁太龍

（無錫市第八人民醫院內科，江蘇 無錫 214026）

目的 針對幽門螺桿菌感染的消化性潰瘍患者，選擇合適的治療方案。方法 選取 76 例患者臨床資料，分為兩組，A 組采用奧美拉唑進行治療，B 組采用雷貝拉唑 、克拉霉素、呋喃唑酮進行治療。兩組治療結果進行回顧性研究。結果 B 組在治療結果和幽門螺桿菌根治率方面，效果明顯優于 A 組。結論 本研究結果顯示，雷貝拉唑 、克拉霉素、呋喃唑酮進行治療幽門螺桿菌感染性消化性潰瘍，是一個良好的方法，值得臨床推廣。

幽門螺桿菌；消化性潰瘍；雷貝拉唑；克拉霉素；呋喃唑酮

幽門螺桿菌的發現徹底改變了很多胃腸道疾病的基本理論。消化性潰瘍一度是一種需要外科治療的疾病，大量患者是通過被施予胃切除術、曠置手術或是迷走神經切斷術來治療的。隨著各種藥物的發現，如中和胃酸的藥物、H2受體阻斷劑、酸泵抑制劑的發現，潰瘍病的研究已轉向生理學及胃酸方面的研究。隨即發現了幽門螺桿菌并了解到其感染是引起消化性潰瘍的最主要原因。這同時意味著對于消化性潰瘍的治療，外科手術或長時間的藥物維持不再是必須的。本組選取76例患者進行回顧性研究，報道如下。

1 材料與方法

1.1 一般資料

選取筆者所在醫院2009年3月至2012年3月在內科門診就診的76患者臨床資料進行分析，本組患者均經過臨床診斷，患有HP感染消化性潰瘍。A組38例，男21例，女17例；最小年齡31歲，最大年齡67歲，平均年齡（46.3±4.2）歲；患病時間最短4個月，最長6年，平均患病時間（3.5±0.2）年。A組38例，男20例，女18例；最小年齡35歲，最大年齡71歲，平均年齡（50.3±3.5）歲；患病時間最短6個月，最長5年，平均患病時間（3.1±0.3）年。兩組患者年齡、患病時間等數據差異無統計學意義，P＞0.05。符合入組標準。

1.2 方法

A組患者采用奧美拉唑進行治療；B組患者采用雷貝拉唑（口服，每次10mg，每天2次）、克拉霉素（口服，每次0.5mg，每天2次）、呋喃唑酮（口服，每次0.1mg，每天2次）三聯療法進行治療。對兩組患者治療后的消化潰瘍表現好轉情況、治療一段時間HP檢查結果的轉陰率、癥狀表現緩解或消失以及HP檢查結果的轉陰速度、治療過程中患者出現不良反應的情況、治療所用時間、治療結束后消化性潰瘍病變再次復發情況進行比較分析。

1.3 療效評定標準

按照柏依海報道[1]的療效評定標準，對兩組患者的治療情況進行評估。

1.4 統計學處理

采用 SPSS16.0數據處理系統處理，P＜0.05時，差異具有統計學意義。

2 結 果

兩組患者治療后，A組38例患者，顯效11例（28.9%），有效18例（47.4%），無效9例（23.7），有效率29例（76.3%）。B組38例患者，顯效15例（39.5%），有效21例（55.3），無效2例（5.2%），有效率36例（94.8%）。兩組臨床資料經統計學處理，兩組間的差異具有統計學意義（P＜0.05）。由此說明，雷貝拉唑聯用呋喃唑酮克拉霉素治療HP相關性消化性潰瘍，有顯著的療效。在幽門螺桿菌根治方面A組根除28例（73.68%），B組根除38例（89.47%）。兩組統計學分析差異有統計學意義（P＜0.05）。

3 討 論

不是所有的胃潰瘍都與幽門螺桿菌（Helicobacter pylori，以下簡稱HP）感染有關。按著Barry和Marshall的觀點，胃潰瘍有兩個主要的病因：①HP感染（占70%）；②NSAIDs引起（占30%）。HP作為胃潰瘍的致病因子，很重要的一點是在胃潰瘍中感染率較高。由于受檢測技術、標本取材以及人群中的差異等的影響，HP在胃潰瘍中的檢出率報道不一。Peyre等[2]研究了51例胃腸道疾病患者，其中胃潰瘍病患者HP陽性率為100%；Bayerdorffer等[3]對672例患者行胃鏡檢查并于胃竇部取2塊組織行伊紅染色及銀染，結果發現胃潰瘍的HP感染率為72.7%，其他病種感染率為：慢性活動性胃炎91.8%，十二指腸潰瘍84.2%；Labez等[4]報道26例胃潰瘍患者，25例具有HP感染，感染率為96.1%；Collins[5]報道胃潰瘍的HP感染率為87.5%；最近Laine等[6]報道，HP在十二指腸潰瘍中的感染率為94.6%，在胃潰瘍中的感染率為84.4%，而在對照組中的感染率為67.4%（P＜0.01）。有人認為近來HP在胃潰瘍中的感染率降低。

胡伏蓮等[7]研究顯示麗珠胃三聯（枸櫞酸鉍鉀、克拉霉素和替硝唑）與奧美拉唑和泰胃美結合組成的四聯療法可以明顯提高HP的根除率，增加患者依從性。含奧美拉唑的四聯療法1周HP的根除率為86.27%，2周為95.74%，兩者相比有顯著性差異。含泰胃美的四聯療法HP的根除率，1周為90.1%，2周為88.4%，兩者相比無統計學差異。若考慮到經濟問題，則可優先考慮麗珠胃三聯與H2RA組合的四聯療法。1周與2周療法比較，PPI四聯療法2周的HP根除率在胃潰瘍中為95.56%，十二指腸潰瘍中為100%，均高于1周療法，且有統計學差異。表明PPI四聯療法對HP陽性的消化性潰瘍病患者比對HP陽性的慢性胃炎患者更有效。

HP的檢出率與地區不同有很大差異，有的地方HP感染率很低。Van等[8]的研究，共入選124例患者，經胃鏡確診為胃潰瘍、十二指腸潰瘍、胃糜爛、十二指腸糜爛，取胃竇部及胃體部組織行快速尿素酶試驗，革蘭染色、細菌培養、組織學檢查、血清學檢查，任一項陽性均判定HP陽性，結果HP感染率分別為21.2%、20%、17.1%及16.7%，但在這一組人群中，馬來人的感染率要低于非馬來人，其中的原因目前不明。但是絕大多數的研究報道，HP在胃潰瘍中的檢出率約是70%～100%，通常HP在十二指腸潰瘍中的檢出率（90%～100%）高于在胃潰瘍中的檢出率。奧美拉唑與克拉霉素的組合，HP的根除率同奧美拉唑同阿莫西林的組合大致相同或稍高。Cayla等[9]報道由于出現HP耐藥菌株而使含有克拉霉素的治療方案的有效率降至17%。Collins等[5]報道呋喃唑酮（100mg，Bid）、克拉霉素（250mg，Bid）和鉍劑（TDB 240mg，Bid）1周療法根除率為91%，鉍劑換為蘭索拉唑（30mg，Qd）后根除率不變，呋喃唑酮、克拉霉素和奧美拉唑（20mg，Qd）三聯療法根除率為86%，呋喃唑酮換為甲硝唑（400mg，Bid）根除率為74%，上述各組根除率沒有顯著性差異。在甲硝唑敏感患者中根除率為86%，在甲硝唑耐藥患者中降至67%。結果顯示呋喃唑酮和克拉霉素與鉍劑或PPIs組成的三聯療法可以獲得較高的根除率。同一組研究人員在中國多個地區進行的另一個大規模的多中心研究中比較了由奧美拉唑、CBS分別和呋喃唑酮、甲硝唑、阿莫西林、克拉霉素組成的1周三聯療法的治療效果，發現由奧美拉唑、阿莫西林和呋喃唑酮組成的三聯療法獲得了最高的根除率（PP/ ITF 87%/86%），這可能和呋喃唑酮及阿莫西林耐藥菌株極少有關。

[1]柏依海,王紅霞,文繼平,等.雷貝拉唑三聯療法治療消化性潰瘍89 例療效觀察[J].中國現代藥物應用,2009,3(2):131-132.

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[3]Bayerdorffer E,Manne SC,Sonnne R,et al.hidl doseo meprazole treatment combined with amoxicillin eradicates helicobacter pylori[J].Eur J Gastroenterol Hepatol,2011,24(3):697-699.

[4]Labez J,Ruhl C,Bertrams J,et al.Medium or high dose omeprazole plus amoxicillin eradicates Helicobacter pylofi in gastric ulcer disease[J].Am J Gastroenterol,2011,89(4):762.

[5]Collins R,Beattie S,Morainc O,et al.High dose omeprazole plus amoxicillin in the treatment of acute duodenal ulcer[J].Ir J Med Sci,2012,161(10):96-98.

[6]Laine L,Johnson E,Suchower L,et al.US double blind,controlled trials Of omeprazole and amoxycillin for treatment of Helicobacter pYLORI[J].Aliment Phannacol Ther,2012,12(4):377-382.

[7]胡伏蓮,黃志烈,王菊梅,等.幽門螺桿菌的根除及其在十二指腸潰瘍愈合和復發中的作用[J].中華消化雜志,2012,26(2):106-108.

[8]Van der Hulst RWM,Keller JJ,Ranws EM,et al.Treatment of Helicobacter pylori ingection:a review of the word literature[J]. Helicobacter,2012,31(5):6-19.

[9]Cayla R,Zerbib F,Megraud F,et al.Clarithromycin resistance of Helicobacter pylori strains before and after treatment:A kev factor of treatment failURI(A)[J].Gastroenterology,2011,108(8):68-70.

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