甲亢并發甲亢危象的發病機制及治療

蘇日娜

（內蒙古包頭醫學院第一附屬醫院，內蒙古 包頭 014010 ）

甲亢并發甲亢危象的發病機制及治療

蘇日娜

（內蒙古包頭醫學院第一附屬醫院，內蒙古 包頭 014010 ）

目的 探討甲亢并發甲亢危象的發病機制及治療進展。方法 回顧性分析我院近 10 年治療的 587 例甲亢患者中發生甲亢危象的 12例患者的臨床資料，及時找出甲亢危象的誘因并積極治療甲亢危象。結果 甲亢并發甲亢危象的誘因主要為非手術因素，占 83.33%，手術因素占 16.67%，治愈 10 例，治愈率 83.33%，死亡 2 例，病死率 16.67%。出現危象后處理及時準確，可提高成功率。結論 甲亢并發甲亢危象應針對其誘因進行預防，發生甲亢危象后進行積極準確的處理，才能提高成功率。

甲狀腺功能亢進癥；甲亢危象；發病機制

甲亢危象是甲狀腺功能亢進癥（甲亢）少見但嚴重的并發癥，可危及生命，主要發生在甲亢病情重或治療不及時活不充分情況下，誘因常為精神刺激、感染、甲狀腺手術前準備不充分[1]等。主要癥狀主要表現為患者原有的癥狀加重，伴中等程度的發熱，體質量銳減，惡心，嘔吐，以后發熱可達39℃以上或更高，心動過速心率常在140～200次/min，可伴心房顫動或心房撲動，大汗淋漓，腹痛，腹瀉，甚而譫妄、昏迷。死亡原因多為高熱虛脫，心力衰竭，肺水腫，嚴重水、電解質代謝紊亂等。本文回顧性分析我院2001年1月至2010年12月10年間診治的甲亢患者587例，并發甲亢危象患者12例，分析甲亢危象患者的誘因、發病機制、臨床表現、處理及預后等。

1 資料與方法

1.1 一般資料

我院內分泌科2001年1月至2010年12月共診治甲亢患者587例，其中12例患者并發甲亢危象，男4例，女8例，年齡22～75歲，平均年齡（35.3±6.5）歲，病程3個月～13年不等，平均病程5.8年。

1.2 甲亢危象的診斷

12例患者依據1993年Bruch和Wartofsky提出的半定量為基礎的臨床診斷標準，即根據臨床癥狀打分，分數≥45分為甲亢危象，25～44分為危象前期，分數＜25無危象[2]。

1.3 方法

回顧性分析12例甲亢并發甲亢危象的患者的誘因、發病機制、臨床表現、處理及預后等。非手術因素誘發危象患者10例，占83.33%，其中感染誘發者7例，不適當停用抗甲狀腺藥物1例，131I放射治療甲亢1例，妊娠分娩1例。在7例感染患者中，急性化膿性扁桃腺炎3例（均伴粒細胞減少或缺乏癥），肺部感染2例，泌尿系感染1例，皮膚化膿性感染1例。手術因素誘發危象患者2例，占16.67%，其中甲狀腺病情未控制而行甲狀腺手術1例，急性結石膽囊炎1例，急性闌尾炎1例。臨床表現：所有患者均發熱，體溫低于39℃者3例，高于39℃者9例；所有患者心律均增快，其中心率在110～160次/分之間者4例，心率高于160次/分者8例，心房纖顫6例，竇性心動過速6例；大汗淋漓7例，多汗4例，無汗1例；躁動不安6例，嗜睡1例，昏迷1例，表情淡漠1例，精神異常2例，抽搐1例；體質量下降5例，惡病質2例；吞咽困難2例，飲水嗆咳1例，呼吸困難2例；腹瀉4例，惡心、嘔吐2例，納差6例；心臟擴大3例，心尖部可聞及收縮期雜音4例，心力衰竭3例；肝臟腫大合并肝臟淤血1例；在12例患者中，危象前期2例，危象期10例。1例患者直接以甲亢危象收入院而既往無甲亢病史。

1.4 治療經過

所有患者積極治療誘發因素，9例患者立即應用丙基硫氧嘧啶600mg口服后，然后應用丙基硫氧嘧啶200mg口服，每6h或8h1次，亦可胃管鼻飼；對于3例伴粒細胞減少或缺乏癥的患者應用丙基硫氧嘧啶50mg口服，待粒細胞升至正常后再應用丙基硫氧嘧啶200mg口服，每8h1次；12例患者同時使用復方碘溶液口服可每次10～20滴，1次/6h，危象緩解后，大約3～7d停用碘劑。12例患者均應用心得安10～20mg口服，每4～8h1次；10例患者應用氫化可的松100～300mg/d或地塞米松15～30mg/d，病情緩解后逐漸減量并停藥；對高熱患者給予物理降溫或冷鹽水灌腸；對煩躁不安、譫妄或精神異常患者給予鎮靜或人工冬眠療法；腹瀉患者給予補液；心力衰竭患者給予吸氧、強心、利尿、擴血管治療；出現感染時，應用足量敏感的抗生素，并應預防二重感染；對合并伴粒細胞減少或缺乏癥的患者可以應用粒細胞集落刺激因子及成分輸血；有心力衰竭時需注意補液速度及補鈉量，并應用洋地黃制劑，肝功能受損及黃疸時應用保肝藥物，合并糖尿病者應用胰島素控制血糖，必要時進行輔助呼。

2 結 果

587例甲亢患者中發生甲亢危象的12例，占2.04%，其中女性8例，占66.67%。非手術因素誘發危象患者10例，占83.33%，手術因素誘發危象患者2例，占16.67%。治愈10例，治愈率83.33%，死亡2例，病死率16.67%。在死亡的2例中，1例死于粒細胞減少或缺乏癥繼發感染，1例死于低血鉀所致呼吸機麻痹。

3 討 論

甲亢危象是內分泌系統疾病中常見的急診之一[3]。它是甲亢疾病過程中出現的一種嚴重并發癥。甲亢危象主要發生在甲亢病情重或治療不及時或不充分的患者，及時治療對甲亢危象搶救成功至關要。甲亢危象的發生在女性明顯高于男性，，可發生于任何年齡，兒童少見，甲亢危象在老年人較多見。甲亢危象的發病機制較復雜，目前得到多數學者認可的有以下幾個方面的內容[4]：①感染、精神因素等刺激或外科手術擠壓，使單位時間內大量的甲狀腺激素（thyroid hormone，TH）突然釋放入血，甲亢原有癥狀急劇加重；②甲亢患者糖皮質激素代謝加速，腎上腺皮質負擔過重，存在潛在的儲備不足，在應激狀態下又激發腎上腺皮質代償性分泌更多的腎上腺皮質激素以抵其消耗，導致腎上腺皮質功能衰竭；③兒茶酚胺的協同作用：在應激狀態下，兒茶酚胺活性明增強，血液循環中甲狀腺素與兒茶酚胺協同作用，使機體代謝率顯著增高；④甲亢患者各系統的臟器及周圍組織對過多的甲狀腺激素適應能力減低；⑤手術前后和其他的非甲狀腺疾病患者的存在進食熱量的減少，使甲狀腺激素在肝臟的清除率降低。患者一旦發生甲亢危象，治療處理比較困難[5-6]。目前認為，甲亢危象的誘因多是非手術因素所致，在本組觀察中，非手術因素誘發甲亢危象占83.33%，與文獻報道相符。在非手術因素中，感染占第一位，本組資料感染7例，占70%。在甲亢的治療過程中，特別是治療的早期，應密切注意白細胞的變化，檢測血常規，及時發現并處理白細胞減少，

預防甲亢危象的發生主要是去除誘因，尤其要積極預防感染，甲亢一旦確診，要督促并監督患者堅持正規治療，定期復診、隨訪。一旦發生甲亢危象，治療越早，效果越好，一般經3～7天積極治療，病情得到控制者預后良好，病程進入昏迷、休克，或淡漠型甲亢危象者病死率高。因此，提高認識，及早發現，及時搶救，對提高患者的預后及生存起到積極的作用。

[1]黃衛 東,姚 美 芬.甲亢危 象 的 診治[J].中華 危 重 癥 醫 學雜志,2010, 11(1):33.

[2]Brech HB,Wartofsky L.Lifethrea-tening thyrotoxi-cosic thyroid strom[J].Endocrinol Metab Clin N Am,1993,22(2):264.

[3]Migneco A,Ojetti V,Testa A,et al.Management of thyrotoxic crisis[J].Eur Rev Med Pharmacol Sci,2005,9(1):69.

[4]史 軼 蘩.協 和 內 分 泌 學 和 代 謝 學 [M].北 京:科 技 出 版 社 ,2000, 1033-1034.

[5]Larsen PR,Davies TF,Hay ID.The thyroid gland[M]//Wilson JD,Foster DW,Kronenberg HM,eds.Williams textbook of endocrinology[M].9th ed.Harcourt Asic:WB Saunders,2001,389.

[6]張 紅,李樂 之,廖二元 .內分泌 學 (上 冊)[M]. 北 京:人 民 衛 生出版社,2002,664.

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