淺談心源性休克的臨床治療

朱曉多 王 歡 許超蕊 楊兆穎

（黑龍江省醫院，黑龍江 哈爾濱 150036）

淺談心源性休克的臨床治療

朱曉多 王 歡 許超蕊 楊兆穎

（黑龍江省醫院，黑龍江 哈爾濱 150036）

探討心源性休克病因及流行病學，治療方法。急性心肌梗死是心源性休克的主要病因，快速補液是心源性休克的初步治療，溶栓降低急性心肌梗死的病死率，對急性心肌梗死所致心源性休克應采用積極的再血管化治療。

心源性休克由原發心血管疾病引起的心功能衰竭，導致組織灌注不足而引起的綜合征，臨床上的主要表現為低血壓，四肢冰涼，意識淡漠，低氧血癥，少尿或無尿。急性心肌梗死是心源性休克的主要病因，其他原因還有急性心肌梗死的機械并發癥，如心臟破裂，乳頭肌或腱索斷裂、急性二尖瓣關閉不全等，心肌的病變如心肌病和心肌炎也不少見[1-5]。

1 病因和流行病學

心源性休克最常見的病因是急性心肌梗死，即使小的心肌梗死如果合并心功能不全也可以引起心源性休克。晚期出現的休克可能由心肌梗死的延展，原以通暢的血管再閉塞，非梗死區心肌功能的失代償。大面積心肌功能障礙但心肌并沒有壞死也可以導致心源性休克。

機械性的并發癥，如急性二尖瓣關閉不全，心室間隔破裂，心室游離壁破裂，或者大的右室梗死，也可以導致心源性休克。其他的原因包括心肌炎，晚期心肌病，心肌鈍挫傷，伴有嚴重心肌功能障礙的感染性休克，長時間的心肺轉流（體外循環）后的心肌功能障礙，心臟瓣膜病和肥厚型心肌病。在SHOCK注冊實驗中，共有1160例心源性休克的患者入選，74.5%的患者有左心衰，8.3%有二尖瓣關閉不全，4.6%有室間隔的破裂，3.4%有單純的右心休克，1.7%心臟壓塞或心臟破裂，8%的休克是由于其他的原因。

心源性休克可以是早期的表現，但也可以遷延數小時。在SHOCK注冊實驗，75%的患者24h內發生心源性休克，平均延遲時間是7h。GUSTO試驗的結果基本相似，在休克患者中11%患者到達醫院時就出現了休克，89%患者在入院后發生休克。

在急性心肌梗死的患者中，休克多發生于老年患者，糖尿患者和前壁心梗的患者。心源性休克的患者既往多有心肌梗死病史，周圍血管病和腦血管病史。射血分數降低和大塊的心肌梗死也是心源性休克的危險因素。

2 治 療

2.1 初步治療

快速補液是心源性休克的初步治療，除非患者出現了肺水腫。常規應該放置中心靜脈導管，動脈插管測壓，測血氧，插尿管。給氧和保持氣道通暢非常重要，有時甚至需要氣管插管和人工通氣，由此可以減少心導管前的呼吸用力，有助于患者保持安靜和穩定病情。電解質的紊亂應予以糾正，低鉀血癥和低鎂血癥是室性心律失常的易患因素，酸中毒使心肌收縮力減低。嗎啡有鎮痛和減輕焦慮的作用（如果血壓沒有受到影響也可用酚太尼），可以減輕交感神經的興奮性，降低心肌耗氧量，減輕心臟前后負荷。心律失常和傳導阻滯可以明顯影響心排出量，應該馬上應用抗心律失常藥，電轉復，起搏器。除此之外，有些常規情況下證明可以改善心肌梗死預后的藥物，例如硝酸甘油，β受體阻滯劑，血管緊張素轉換酶抑制劑，在低血壓的情況下可以加重心源性休克，因此應該停用這些藥物直到患者的病情穩定。在灌注壓和血容量不足的患者應該給予升壓藥物，多巴酚丁胺是一種β受體的激動劑，可以增強心肌的收縮力，增加心排出量而對心率沒有明顯的影響，也不增加外周阻力，是收縮壓＜80mmHg的首選藥物。但多巴酚丁胺有可能加重低血壓，而且有可能誘發心動過速。多巴胺同時有增強心肌收縮力和收縮血管的作用，在收縮壓低于80mmHg以下時比較適合應用。心動過速和周圍血管阻力的增加有可能加重心肌缺血。在某些情況下聯合應用多巴胺和多巴酚丁胺比單用一種藥物更有效，如果低血壓仍然不能糾正還可以應用去甲腎上腺素，這是一種同時具有α和β腎上腺素能作用的藥物。心源性休克患者升壓藥物必須仔細調整劑量以最大程度增加冠狀動脈的灌注而又盡量減少心肌的耗氧量。無創的血流動力學的監測是非常重要的，以優化不穩定患者的治療，因僅靠臨床判斷往往不是很可靠。此外，心肌功能的變化，心室的順應性和干預治療都可能隱匿地改變心排出量充盈壓。優化充盈壓和連續測量心排出量（還有其他方法，如測混合靜脈血的氧飽和度）可以滴定升壓藥物的劑量，以最小的劑量獲得最好的臨床效果。這也可以減少心肌耗氧量，減少心律失常的危險性。

磷酸二酯酶抑制劑氨力農和米力農是一類正性肌力和血管擴張藥物。其半衰期較長，可以導致低血壓和血小板紫癜，因此這類藥物僅在其他藥物無效的情況下應用。由于磷酸二酯酶抑制劑安力農和米力農不直接刺激腎上腺素能受體，加用兒茶酚胺，或在β腎上腺能受體下調的時侯應用。與兒茶酚胺相比，磷酸二酯酶抑制增加心率和致心律失常的作用都比較小。利尿劑主要用于減輕肺瘀血和改善氧合。在急性期血管擴劑的應用尤其要謹慎，因為可以進一步降低血壓，降低冠脈血流。當血壓穩定后血管擴張劑可以降低前后負荷。硝普鈉是動脈和靜脈擴張劑，可以降低充盈壓，增加心衰患者的每搏量。硝酸甘油是一有效的血管擴張劑，可以降低肺毛細血管楔壓，通過降低左心室充盈壓和冠狀動脈血流向缺血區域的再分布使缺血得到改善。兩種藥物均可以使血壓急性和快速降低，劑量必須仔細調整。有創的血流動力學監測對優化左室充盈壓是非常有益的。

2.2 溶栓治療

盡管已有充分的證據顯示溶栓降低急性心肌梗死的病死率，但是溶栓對心源性休克的效果還不是很肯定。溶栓可以降低其后發生心源性休克的可能性，這一點是非常重要的，因為大多數的患者在入院6h后發生休克。

沒有實驗證明溶栓降低已經確診的心源性休克的病死率，已有研究的病例數也比較少，因為溶栓的臨床實驗排除心源性休克的患者。在GISSI的試驗中接受鏈激酶治療的患者30d心源性休克病死率為69.9%，對照組是70.1%。International Study Group報告，心源性休克患者采用鏈激酶治療的病死率為65%，rt-PA治療的病死率為78%。在GUSTO試驗中，鏈激酶的病死率為56%，rt-PA的病死率為59%。

溶栓治療不能改善心源性休克的預后似乎與現有的結果自相矛盾，溶栓的結果表明危險性越高獲益越大。薈萃分析顯示，當血壓＜100mmHg溶栓的病死率從36.1%降至29.7%。當最初的心率＞100次/分時，病死率從23.8%降至18.9%，但這些患者大多數不符合心源性休克的標準。一旦心源性休克的診斷成立，考慮到溶栓的效果，溶栓效果不好是不難理解的。再灌注是與效果相關的，但在心源性休克的時候再灌注的效果不可能很好。如果再灌注成功病死率會明顯下降。溶栓實驗的效果不佳可能是因為休克患者的再灌注率低有關。

關于心源性休克患者溶栓效果不好的原因目前還不是很清楚，但可能與血流動力學，機械因素和代謝因素有關。血壓降低影響了溶栓藥滲入到血栓中。在低血壓的情況下梗死血管的塌陷也減弱了溶栓的效果。酸中毒也可以減弱溶栓的效果，因為酸中毒抑制了纖溶酶原向纖溶酶的轉變。有兩個小的實驗表明升壓藥物通過增加了主動脈的壓力使溶栓效果增強。

2.3 再血管化治療

從病理生理學的角度考慮，回顧性資料支持急性心肌梗死所致心源性休克應采用積極的再血管化治療。最近，直接PCI重新恢復梗死相關動脈的快速血流是左室功能和心梗后生存的重要決定因素。直接PCI可以使80%～90%的急性心肌梗死患者獲得3級血流，與此相對應的是，溶栓治療的90min再通率只有50%～60%。在PAMI實驗中直接PCI與溶栓進行了比較，PCI降低病死率的獲益主要見于高?；颊?，因此心源性休克的患者是直接PCI的首選適應證。除了改善梗死區域的室壁運動，梗死區的灌注增加可使梗死以遠心肌收縮增強，也許與動員了側支循環有關。回顧性的研究探討了心源性休克患者實施介入治療對病死率的影響。研究結果基本都是一致的，成功再灌注的患者其預后明顯優于沒有再灌注的患者。在GUSTO-1研究心源性休克亞組的分析中，30d病死率明顯低于球囊擴張組（43%vs 61%患者到達時；32%vs 61%到達后）。在這一組患者中，采用積極的治療方法（休克發生24h內行再血管化PCI或搭橋）病死率明顯降低（38%vs 62%）。即使校正了基線特征效果仍然持續存在并且持續一年以上。急性心肌梗死合并心源性休克的治療近年來有了一些新的進展，支架治療已經被廣泛接受。在PAMI試驗和ISAR試驗都明確地證實了在急性心肌梗死的患者置入支架可以明顯改善患者預后，90%的患者可以取得TMIM 3級血流。在心源性休克的患者介入治療手術成功率可以高達94%，病死率下降到26%。從這些資料不難看出，急性心肌梗死的心源性休克已經取得了很大的進展，再灌注治療已經成為標準的治療方法。以后的問題是如何更早和更快地進行再灌注治療。

[1]陳 灝 珠 .中國醫學百 科 全書 — 心臟 病 學 [M].上 海:上 海 科 技出版社,1982:160-162..

[2]張廣仔,杜日映.心血管醫師必讀[M].北京:人民 衛 生出版社,1996: 15.

[3]尹旭斌.生脈合復方丹參注射液治療急性病毒性心肌炎40例[J].中國中醫急癥,2002,11(5):380.

[4]廖曉星,李玉杰,詹紅.急性心肌梗塞早期嚴重并發癥處理[J].新醫學,1999,30(10):598.

[5]張文武.急診內科學[M].北京:人民衛生出版社,2002:179.

R542.2

：A

：1671-8194（2013）09-0384-03

【摘要】心源性休克；溶栓治療；再血管化治療