多發性硬化49例臨床治療體會

馮俊強 楊光 張立志

多發性硬化是一種典型的中樞神經系統脫髓鞘疾病。病因至今未明, 但認為與病毒感染及自身免疫關系密切。病理改變為不規則脫髓鞘斑散見于中樞神經的白質內。由此而出現多處受累的癥狀、體征。多在20～40歲之間起病, 以急性或亞急性發病常見［1］。臨床表現為運動障礙、感覺異常、語言、括約肌障礙等。選取臨床2011年1月～2012年6月收治的多發性硬化患者49例臨床治療方法分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組收治的多發性硬化患者49例, 其男23例、女26例, 年齡20～46歲, 平均37歲。急性和亞急性起病37例, 慢性起病12例。首發癥狀：肢體無力、麻木16例,狀視力障礙13例, 眩暈12例, 精神異常7例。

1.2 方法 免疫療法 急性期用強的松, 病情嚴重者可增至80～120 mg/d, 連用 5～7 d。獲明顯改善后減量 , 維持量通常為5～15 mg/d, 或 10～30 mg/隔日。甲基強的松龍 1000 mg 稀釋于 5%葡萄糖 500ml靜脈滴注 3 h 以上 , 1 次 /d, 3 次為一療程。對急性期療效顯著。治療期間應低鹽飲食, 服抗酸劑, 每日量血壓及體重等, 以防止并發癥的發生。

對癥治療 對膀胱痙攣性尿失禁者用抗膽堿能藥物, 對膀胱弛緩性尿失禁者給膽堿能藥物。痙攣狀態采用安定。氯苯氨丁酸, 每個患者所用劑量應個別化, 以防副作用。痛性痙攣或三叉神經痛卡馬西平。震顫心得安。

1.3 療效標準 治愈：癥狀和體征消失或基本消失。好轉：癥狀和體征改善。無效：癥狀、體征無好轉或病情惡化。

2 結果

49例多發性硬化患者中顯效27例, 有效18例, 無效4例。

3 討論

多發性硬化(MS)是一種慢性進行性疾患, 特征是在大腦及脊髓發生多處播散的脫髓鞘斑塊, 從而引起多發性與變化不一的神經癥狀與體征, 且有反復加重與緩解的特點。病因不清, 可能與自身免疫反應或慢性病毒感染有關。病理檢查見散在的脫髓鞘斑塊或小島, 少突膠質細胞破壞, 伴有血管周圍炎癥。病變主要發生于白質內, 尤其是腦室周圍、視神經、脊髓側柱與后柱(頸胸段常發生), 中腦、腦橋、小腦也受累。大腦皮質及脊髓灰質也有病變。早期,神經細胞體及軸突可保持正常；晚期, 軸突破壞, 特別是長神經束軸突, 繼而膠質纖維增生, 表現為“硬化”。不同時期病灶可同時存在。癥狀特點是多灶性及各病灶性癥狀此起彼伏, 惡化與緩解相交替。按主要損害部位可分為脊髓型、腦干小腦型及大腦型。脊髓型, 最常見, 主要為脊髓側束、后束受損的癥狀, 有時可呈脊髓半側損害或出現脊髓圓錐、前角病損的癥狀.脊髓某一節段受到大的硬化斑或多個融合在一起的硬化斑破壞時, 可出現橫貫性脊髓損害征象；腦干或腦干小腦型, 也較常見, 病損部位主要在腦干與小腦, 腦干以腦橋損害多見, 臨床表現包括Charcot征、運動障礙、感覺障礙以及腦神經損害, 后者以視神經損害最常見；大腦型, 少見, 根據病變部位及病程早晚, 可有癲癇發作、運動障礙及精神癥狀。

控制疾病的急性發作、阻止病情進行性發展、對癥支持治療。急性期多發性硬化, 首選糖皮質激素治療, 最常使用甲潑尼龍、地塞米松等激素, 因其顯效較快, 作用持久, 不良反應較少。可以減低多發硬化惡化期的嚴重程度和時間［2］。免疫抑制劑常用環孢素, 也可用硫唑嘌呤口服。慢性進展型多發性硬化對糖皮質激素反應很差, 可采用免疫抑制劑療法,如甲氨蝶呤、環磷酰胺。預防多發性硬化, 硫唑嘌呤、環孢素、β-干擾素(IFN-β)。對癥治療, 肌強直可用巴氯芬、巴氯芬片；疼痛可用阿米替林、氟西汀、卡馬西平；小腦性震顫可用卡馬西平；強哭強笑可用阿米替林；尿失禁可用抗膽堿藥, 如溴丙胺太林或三環類抗抑郁藥。營養平衡膳食很重要, 盡管沒有限定標準飲食, 但提倡高蛋白飲食、補充維生素和高纖維飲食有助于減輕便秘。多發性硬化病人具有最佳的神經肌肉功能, 在日常生活活動中盡可能長時間保持獨立性 , 控制疲勞, 最佳的心理狀態, 適應疾病 , 減少促使惡化的因素。約80%的患者可有緩解一復發病程, 特別是起病后的10年中較易復發。病情較輕的緩解一復發型的多發性硬化復發的次數不多, 則預后較好。少數患者首次發作后臨床緩解, 不再復發；少部分病情迅速惡化, 無緩解期；若患病10年生活仍能完全自理和能工作的患者, 則屬良性多發性硬化, 一般不會因本病致殘。

［1］ 于嘯, 張凌志. 多發性硬化 98例臨床分析. 中國民康醫學.2008,20(4)：8.

［2］ 俞海, 李振新. 多發性硬化的治療進展.中華現代中醫學雜志,2007, 3(6)：3.