ST段抬高急性心肌梗死的臨床治療

李金順 徐玉琴

ST段抬高性心肌梗死的發生多由于斑塊破裂形成的血栓突然中斷血流引起, 冠狀動脈內血栓富含紅細胞, 為紅色血栓。迅速使閉塞梗死相關的冠狀動脈再通, 恢復TIM I Ⅲ級血流和心肌灌注, 才能挽救缺血心肌, 縮小梗死面積, 保護心室功能, 從而改善急性心肌梗死患者的近期和遠期預后［1］。靜脈溶栓治療可通過延長患者的生存和保護患者的左心室功能, 徹底改變了藥物治療急性心肌梗死的現狀。選取2010年6月～2012年3月間收治的ST段抬高性心肌梗死患者60例臨床溶栓治療方法與療效分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組收治的60例ST段抬高性心肌梗死患者 , 其中男 36 例 , 女 24 例 , 年齡 52～82 歲 , 平均 68 歲。發病時間1.8～8.6 h, 平均5.2h。均有心前區壓榨樣疼痛或悶痛。急性廣泛前壁心肌梗死5例, 下壁心肌梗死19例, 前壁及(或)側壁心肌梗死36例。

1.2 方法 給予鼻導管吸氧, 以糾正因肺淤血和肺通氣或血流比例失調所致的缺氧。

2 結果

所有患者均順利完成治療, 顯效30例, 占50%；有效21 例 , 占 35% ；無效 9 例 , 占 15%, 總有效率為 85%。

3 討論

心肌梗死指由于長時間缺血導致心肌細胞死亡, 心電圖表現ST段抬高的心肌梗死稱為STEMI, 屬ACS的嚴重類型。臨床表現有持久的胸骨后劇烈疼痛、血清心肌標記物以及心電圖動態演變, 可發生心律失常、休克或心力衰竭。基本病因是冠狀動脈粥樣硬化及其血栓形成, 造成一支或多支血管管腔狹窄、閉塞 , 持久地急性缺血達 20～30 min 以上 , 即可發生心肌梗死。少見原因包括冠狀動脈栓塞、炎癥、先天性畸形、痙攣和冠狀動脈口阻塞。

急性ST段抬高心肌梗死的老年人存活關鍵是早期再灌注治療(溶栓治療或介入治療)。但在臨床實踐中, 年齡越大未行再灌注治療的比例越高。ST段抬高、年齡≥75歲, 對這類患者無論是否溶栓治療, AMI死亡的危險性均很大［2］。年齡＞75歲的患者溶栓治療降低病死率的程度低于75歲以下患者, 治療益處相對降低, 但是, 對年齡≥75歲的AMI患者溶栓治療每1000例患者仍可多挽救10人生命, 因此, 慎重權衡利弊后仍可考慮溶栓治療(ACC/AHA指南列為Ⅱa類適應證)。ST段抬高的AMI發病時間在12～24 h者, 溶栓治療獲益不大。但是, 對于有進行性缺血性胸痛、廣泛ST段抬高并經過選擇的患者, 仍可考慮溶栓治療(ACC/AHA指南列為Ⅱb類適應證)。

在 AMI癥狀發作 2～3 h 之內 , 患者無溶栓禁忌證 , 應就地溶栓；否則應選擇直接介入治療。如果發病時間超過2～3 h, 仍有胸痛或ST段抬高 , 則首選介入治療；亦可立即開始溶栓；溶栓后可選擇介入治療。對溶栓后仍有或再出現心肌缺血癥狀、ST段抬高或合并心功能不全者, 應盡早介入治療。對發病6 h后才到達醫院者, 溶栓的療效已顯著降低；在這部分患者中, 若為老年人, 則溶栓治療的出血并發癥增加。

在ST段抬高型急性心肌梗死(STEMI)發生之前常規服用非甾體抗炎藥, 包括非選擇性和環氧合酶-2選擇性(不包括阿司匹林)的患者, 在發生STEMI時應停止服用這些藥物；因為使用這些藥物會增加藥物相關的死亡、再感染、高血壓、心衰和心臟破裂的危險。應在第一個24 h內開始服用β-受體阻斷劑, 提示存在心衰的征象；存在低心排血狀態的證據［3］；心源性休克的風險增加；有應用β-受體阻斷劑的其他相對禁忌證, 如PR間期＞0.24秒、二度或三度AVB、活動性支氣管哮喘或反應性氣道疾病。進行溶栓治療的患者至少應接受48 h的抗凝治療, 可持續使用8 d(如果抗凝治療超過48 h, 也可使用普通肝素以外的藥物, 因為延長普通肝素的治療有誘導血小板減少的風險)。

總之 , 對于 STEMI患者 , 強調及早發現 , 及早住院 , 并加強住院前的就地處理。治療原則是盡快恢復心肌的血液灌注, 以挽救瀕死的心肌, 防止梗死擴大或縮小心肌缺血范圍,保護和維持心臟功能。

［1］ 李小鷹 . 心血管疾病藥物治療學 . 人民衛生出版社 , 2006：545-595.

［2］ 劉麗娜.生脈注射液治療心肌梗死后低血壓狀態21例.武警醫學 , 2006, 17(6)：449-450.

［3］ 瑪依努爾克齊克夫, 布合力其. ST-T抬高型急性心肌梗死10例.中華現代臨床醫學雜志,2011,9(12)：12.