病毒性心肌炎患者60例臨床治療體會

李金順 徐玉琴

病毒性心肌炎是由于病毒直接侵犯心肌及心肌內血管，同時由免疫機制產生的心肌損傷。心肌細胞變性、壞死及炎性細胞浸潤。其結果是心肌損傷和功能障礙。臨床以病毒性心肌炎多見［1］。選取臨床2010年1月至2012年6月收治的病毒性肌炎60例，聯合藥物治療效果滿意，現報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組60例病毒性心肌炎患者，男36例，女24例，年齡13～50例，平均38歲，病程3～6個月。心悸、氣短、神疲乏力、胸悶自汗、頭暈、失眠就診。竇性心動過速23例，頻發房早13例，頻發室早20例，傳導阻滯10例，心電圖ST-T改變38例。心臟擴大，搏動減弱15例。血清學檢查心肌酶學增高，血沉加快，白細胞可增多，C反應蛋白增加。

1.2 方法 減輕心臟負荷、臥床休息，加強營養，吸氧，防治感染應用抗生素。

2 結果

臨床癥狀消失，心電圖恢復正常及明顯改善，心肌酶譜正常43例；癥狀消失或明顯減輕，心肌酶譜基本正常，心電圖改變不明顯16例；無效1例。

3 討論

病毒性心肌炎發病機制與病毒直接作用、細胞介導免疫反應、脂質過氧化物損傷有關。癥狀輕重不一，輕者可無癥狀或呈亞臨床發病，重者發生心臟擴大、心力衰竭、猝死、心動過速、房室傳導阻滯及心包炎。成人型較新生兒和兒童型為輕。但暴發型與重型可出現持續心腔擴大和(或)心功能不全，這些患者的自然病程不盡相同。一些部分患者病情進行性發展，心腔擴大和心力衰竭致死；也有少數心腔擴大，而無心力衰竭的臨床表現，持續數月至數年后，未經治療，心功能改善并保持穩定；其中一部分患者可能再度病情惡化，預后不佳，可以演變為心肌病。部分患者在心肌瘢痕明顯形成后，留有后遺癥表現：一定程度的心臟擴大、心功能減退、心律失常或心電圖持續異常［2］。心悸、氣短、心前區不適、胸痛、呼吸困難及水腫；嚴重者出現心力衰竭、心律失常及心源性休克表現；也可有肌肉疼痛、發熱、關節痛及暈厥等癥狀。體征表現為心界擴大，竇性心動過速、過早搏動、房室傳導阻滯、第一心音低鈍、收縮期吹風樣雜音、奔馬律、交替脈及心衰體征即兩肺濕性啰音、肝大與頸靜脈怒張等。

病毒性心肌炎表現取決于病變的廣泛程度與部位，輕者無癥狀，重者可致猝死。多數患者在發病前有發熱、全身酸痛、咽痛、腹瀉等癥狀?；颊叱ＴV胸悶、心前區隱痛、心悸、乏力、惡心、頭暈等［3］。臨床上診斷的病毒性心肌炎中90%左右以心律失常為主訴或首發癥狀，其中少數患者可由此而發生暈厥或阿一斯綜合征。極少數患者起病后發展迅速，出現心力衰竭或心源性休克。病毒性心肌炎患者病情危重，預后與臨床急救關系密切。首先應建立靜脈液路、吸氧，心力衰竭應及時控制。期前收縮頻繁，或有快速心律失常者用抗心律失常藥。如因高度房室傳導阻滯、快速室性心律或竇房結損害而引起昏厥或低血壓，則需用電起搏或電復律，多數三度房室傳導阻滯患者借起搏器渡過急性期后得到恢復。

心肌炎患者應臥床休息，進易消化和富含維生素和蛋白質的食物。急性期至少完全臥床8周，待心影恢復正常、心電圖改變明顯好轉后，開始輕微活動；恢復期至少半天臥床6個月；心臟增大者臥床半年以上，至心臟明顯縮?。挥行牧λソ哒邍栏衽P床，至心力衰竭控制穩定、心臟檢查明顯好轉，再開始輕微活動。

病毒性心肌炎是因病毒進入細胞而導致發病，現有抗病毒藥多不能進入細胞。有的試用α-干擾素注射，改善免疫狀態，中和病毒抗原。目前國內多認為：在暴發型心肌炎合并心源性休克時，或急性期出現的三度房室傳導阻滯，早用糖皮質激素靜脈滴注，病情可迅速好轉。心力衰竭應及時控制，但應用洋地黃類藥時須謹慎，從小劑量開始，一般用有效劑量的2/3即可，血管擴張藥和利尿藥也可應用。煩躁不安者宜給予苯巴比妥、地西泮等鎮靜藥。

大多數患者經過適當治療后痊愈，不遺留任何癥狀或體征。極少數患者在急性期因嚴重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克而死亡。部分患者經過數周或數月后病情趨于穩定，但有一定程度的心臟擴大、心功能減退、心律失常或心電圖變化，此種情況歷久不變，可能為急性期后心肌瘢痕形成，成為后遺癥。

［1］ 中華醫學會兒科學會心血管組，中華兒科雜志編輯委員會．病毒性心肌炎的診斷標準．中華兒科雜志，2000，38(2)：75.

［2］ 戴自英．實用內科學．第8版．北京：人民衛生出版社，2005：588-589.

［3］ 胥耀文，吳海霞，劉淑賢．病毒性心肌炎 MMP-2、CRP、BNP及EF 變化分析．當代醫學，2010，16(9)：56-57.