緩慢性心律失常60例臨床分析

周海濤

緩慢性心律失常是臨床中常見的心律失常之一，包括竇性心動過緩，Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度房室傳導阻滯，室內傳導阻滯等，多發生在下壁心肌梗死，部分也可發生在前壁梗死［1］。選取2011年1月至2012年6月住院緩慢型心律失常患者60例臨床治療方法進行分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組收治的住院緩慢型心律失常患者60例，男35例，女25例；年齡45～76歲，平均63歲；竇性心動過緩，Ⅱ°-Ⅰ型及Ⅱ型房室傳導阻滯、病態竇房結綜合征、心率/脈率＜60次/min，最少可達32～35次/min。其中竇緩25例、房室傳導阻滯15例、病竇20例；冠心病25例，慢性肺心病15例，高血壓性心臟病7例，心肌病者5例；患者均有不同程度的頭暈、黑朦、乏力、心悸及一過性意識障礙等癥狀。

1.2 方法 嚴重竇緩和高度房室傳導阻滯者應及時給予大劑量糖皮質激素，靜脈滴注異丙腎上腺素1 mg加入10%葡萄糖液500 ml緩慢靜滴，根據心率和患者的反應調整滴速。

2 結果

治愈11例，顯效38例，有效9例，無效2例，總有效率96.6%。多數患者在4周內恢復竇性心律和正常傳導。

3 討論

緩慢性心律失常對血流動力學的影響主要與緩慢的心室率有關。心動過緩時，心室的充盈一般不受影響，由于舒張期延長，甚至還可能增加每搏輸出量。但顯著的心動過緩如高度房室傳導阻滯或完全房室傳導阻滯、反復竇性停搏伴交界性逸搏心律及病態竇房結綜合征(SSS)，可導致心排出量下降及周圍動脈壓降低，最終出現心臟擴大和心力衰竭。

緩慢性心律失常具有持續性心動過緩的病史，發病初期一般問不出冠心病、高血壓、心肌炎、擴張性心肌病等相關疾病的臨床征象，并且也找不到這些疾病的臨床證據。可有心動過緩的癥狀，如乏力、頭暈、黑矇，甚至暈厥。也可有心力衰竭的一系列癥狀，如不同程度的呼吸困難、少尿及腎損害癥狀，以及消化道癥狀如腹脹、食欲不振、惡心、嘔吐等。竇性心動過緩，或呈結性逸搏心律，或為高度或完全性AVB；完全性AVB起搏點位于房室結以下時QRS波群增寬，且常有QT間期顯著延長(0.6～1.0s)，可發生尖端扭轉型室速(TdP)；如患者為快－慢綜合征，也可見到快速性心律失常如心房撲動、心房顫動等。X線檢查心影可增大，可有肺充血表現。超聲心動圖，心腔擴大，以左室擴大多見，但室壁不變薄，且常有左室后壁或室間隔增厚改變，無節段性室壁運動減弱。對于完全性AVB患者可見房室間的不同步舒縮，左室EF常無顯著降低，但心臟指數可下降。

對大多數竇性心動過緩的患者可予以密切觀察，對于有嚴重竇性心動過緩(心率＜40次/min)或伴有血流動力學障礙的患者，使用抗膽堿藥物時劑量不宜過大，以防產生竇性心動過速而加重心肌缺血，致梗死面積擴大和誘發惡性室性心律失常［2］。用藥時間不宜過長，用藥劑量不宜過大；用藥劑量過大時可增加心肌耗氧量、惡化心肌缺血，誘發惡性心律失常；其擴血管作用可引起低血壓。對合并泵功能不全的患者，可給予多巴胺或多巴酚丁胺治療，這二種藥物兼有提高心率的作用，但用藥時間不宜超過3～5 d，因用藥時間過長可使病死率增加。任何由于心動過緩而發生暈厥的患者必須詳細詢問其服藥情況，鈣離子拮抗劑、地高辛、β-受體阻滯劑、交感神經抑制劑、抗心律失常藥和其他一些可減慢心率及加重房室傳導阻滯的藥物。存在心臟病或其他系統疾病時，藥物的作用和代謝有可能發生變化。心力衰竭或休克狀態，組織血流減少，藥物的清除則會減慢，半衰期延長，如心力衰竭時，利多卡因、普魯卡因酰胺清除降低，使用時應適當減量［3］。心肌收縮功能低下時，一般劑量的β-受體阻滯劑和維拉帕米就可以明顯抑制心功能。低血鉀和高血鈣會增強地高辛的毒性，低血鉀會降低許多抗心律失常藥物的療效。肝、腎功能衰竭會使在肝、腎代謝的藥物清除減慢，應相應降低劑量，老年患者也應適當減少劑量。對上述治療均無效的患者，應給予臨時心臟起搏；如果患者由于竇房結疾病或高度房室傳導阻滯而安裝了起搏器，但近期有反復暈厥發作，那么很有可能為起搏器故障，例如電池耗竭或電極折斷。對于較長時間依賴臨時心臟起搏、估計竇房結功能不能恢復正常功能的患者，應考慮植入永久性心臟起搏器。

［1］ 王吉耀．內科學．北京：人民衛生出版社，2002：198.

［2］ 冉旭．參附針在心血管疾病臨床運用中的劑量與療效進展．中西醫結合心腦血管病雜志，2008，6(5)：578-580.

［3］ 李小鷹．心血管疾病藥物治療學．北京：人民衛生出版社，2006：187-188.