頸動(dòng)脈支架置入術(shù)治療癥狀性頸動(dòng)脈中重度狹窄78例＊

陜西中醫(yī)學(xué)院第二附屬醫(yī)院 （咸陽712000） 王永剛 鄭 剛 賀 朝 尤金枝 劉亞民 馬選鵬

根據(jù)我國腦卒中發(fā)病率的調(diào)查，缺血性腦卒中占總發(fā)病率的80%左右［1］，其中約有30%是由于頸動(dòng)脈狹窄所致［2］。預(yù)防頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成和治療頸動(dòng)脈狹窄對(duì)于防治缺血性腦卒中具有重要的意義，能夠有效降低缺血性腦卒中的發(fā)生與發(fā)展［3］。現(xiàn)有循證醫(yī)學(xué)證據(jù)表明，頸動(dòng)脈支架置入術(shù)（CAS）已成為可靠的治療頸動(dòng)脈狹窄的重要方法之一［4］。我院2007年1月至2010年12月采用CAS治療癥狀性頸動(dòng)脈中重度狹窄患者78例，取得了較滿意的治療效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

資料與方法

1 一般資料 癥狀性頸動(dòng)脈中重度狹窄行CAS患者78例，男50例，女28例，平均年齡68．5±9．8歲。短暫性腦缺血發(fā)作（TIA）36例，輕偏癱9例，高血病史者32例，高脂血癥19例，糖尿病13例。所有患者術(shù)前均行經(jīng)顱多普勒和頸部血管彩色超聲檢查，有50例局部收縮期峰值血流速度＞120cm／s，最高達(dá)到420cm／s，28例血流速度正常（＜120cm／s），但粥樣斑塊內(nèi)有明顯不均勻回聲。行全腦血管造影檢查提示，所有患者的頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄在60%～90% 頸總動(dòng)脈分叉部并延伸到頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄45例，頸內(nèi)動(dòng)脈近端狹窄33例。29例行磁共振血管成像檢查，提示伴有潰瘍形成者7例。

2 治療方法 ①術(shù)前準(zhǔn)備：術(shù)前行心電圖、胸片、肝腎功和凝血四項(xiàng)等檢查，術(shù)前3d口服腸溶阿司匹林和氯吡格雷，禁食12h，靜脈泵入尼莫地平6h，使血壓在術(shù)前調(diào)整至120～140／60～90mmHg，靜脈碘過敏試驗(yàn)，腹股溝區(qū)備皮。②操作過程：術(shù)前在心電圖、心率、血壓及血氧飽和度監(jiān)測下建立靜脈通道，局部麻醉下采用seldinger技術(shù)穿刺右股動(dòng)脈，插入8F動(dòng)脈鞘，完全肝素化（1mg／kg肝素靜脈注射）。用5F造影導(dǎo)管行病變側(cè)頸動(dòng)脈造影，以確認(rèn)狹窄的部位、程度、長度，借助參照物測定相應(yīng)數(shù)據(jù)，為選擇支架提供依據(jù)。然后將交換導(dǎo)絲經(jīng)造影導(dǎo)管送入頸外動(dòng)脈，沿導(dǎo)絲撤出造影導(dǎo)管。將一根頭端帶有2～3cm軟頭的6F套管套入8F導(dǎo)引管內(nèi)，軟端完全露出8F導(dǎo)引管，然后將6F／8F導(dǎo)引管沿交換導(dǎo)絲一起送入頸總動(dòng)脈，撤出6F套管，將8F導(dǎo)引導(dǎo)管送至頸動(dòng)脈狹窄段近端約2cm處，選取合適于病變血管的支架，在路徑圖的引導(dǎo)下將微導(dǎo)絲穿過頸動(dòng)脈狹窄段，沿微導(dǎo)絲送入支架系統(tǒng)，將自膨式支架跨過頸動(dòng)脈血管狹窄段，1／3位于狹窄以上，2／3在狹窄近端，到位后釋放支架。若狹窄＞80%則沿保護(hù)傘導(dǎo)絲送入小球囊預(yù)擴(kuò)后再放入支架。若支架置入后殘余狹窄＞30%則送入球囊后擴(kuò)張。導(dǎo)引管術(shù)后造影，撤出導(dǎo)絲、導(dǎo)管，留置動(dòng)脈鞘6h后，自然中和肝素。對(duì)于狹窄超過95%或狹窄處有較硬斑塊存在，支架輸送有困難的病例有時(shí)需要進(jìn)行預(yù)擴(kuò)張。8例殘余狹窄大于80%的患者行后擴(kuò)張治療，9例術(shù)中使用了濾器裝置。有條件和必須使用腦保護(hù)傘者應(yīng)先將保護(hù)傘放入狹窄血管的遠(yuǎn)端釋放，用保護(hù)傘的導(dǎo)絲作為導(dǎo)引導(dǎo)絲。支架釋放后觀察15mn，再行腦血管造影，若未發(fā)生異常則結(jié)束手術(shù)。③術(shù)后處理：術(shù)后監(jiān)測患者神經(jīng)系統(tǒng)的臨床表現(xiàn)，定時(shí)測心率和血壓，TCD監(jiān)測顱內(nèi)血流變化情況，常規(guī)檢測凝血四項(xiàng)；皮下注射低分子肝素鈉和靜脈泵入尼莫地平，共3d，血壓控制在160／100mmHg以下；口服氯吡格雷（75mg／d）和腸溶阿司匹林（100mg／d）至少3個(gè)月。

3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 對(duì)所有臨床數(shù)據(jù)采用分類頻數(shù)統(tǒng)計(jì)，計(jì)算百分比，組間比較采用率的方差分析，P＜0．05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié) 果

1 手術(shù)操作及術(shù)中并發(fā)癥 在78例CAS中，有3例CAS失敗轉(zhuǎn)做頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)（CEA），1例術(shù)后并發(fā)腦出血兩周后死亡，2例出現(xiàn)支架內(nèi)血栓形成經(jīng)治療后恢復(fù)。74例CAS成功，共置入頸動(dòng)脈支架109枚，1年后復(fù)查DSA檢查結(jié)果顯示，狹窄段頸動(dòng)脈直徑均得到理想擴(kuò)張。應(yīng)用保護(hù)傘裝置19套，32例行球囊預(yù)擴(kuò)，17例進(jìn)行了后擴(kuò)張。有2例患者術(shù)前心率＜70次／min，靜脈應(yīng)用阿托品0．5mg后再行支架置入術(shù)，術(shù)后1例發(fā)生心率下降及低血壓，產(chǎn)生一過性意識(shí)模糊，經(jīng)補(bǔ)液及對(duì)癥處理5d后癥狀緩解。術(shù)中有10例術(shù)中出現(xiàn)短暫的心率、血壓下降，2例給予阿托品0．15mg靜推后好轉(zhuǎn)，其余自行好轉(zhuǎn)。3例釋放支架后出現(xiàn)血管痙攣，即刻動(dòng)脈內(nèi)給予罌粟堿30mg緩?fù)坪缶徑狻?/p>

2 治療前后的NIHSS評(píng)分 見表1。治療前后采用美國國立衛(wèi)生研究院卒中評(píng)分量表（NIHSS）對(duì)患者神經(jīng)功能進(jìn)行評(píng)定，用評(píng)分＜10，10～20，＞20行分層性定義，分?jǐn)?shù)越高有效性越差。NIHSS評(píng)分在治療前后的差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0．05）。

表1 治療前后的NIHSS評(píng)分比較 ［例（%）］

3 前向血流評(píng)定 見表2。治療前后前向血流評(píng)定差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0．05）。

表2 患者治療前后前向血流評(píng)定［例（%）］

4 術(shù)后隨訪 術(shù)后24h內(nèi)1例患者出現(xiàn)CAS側(cè)腦出血在兩周后死亡；2例術(shù)后48h出現(xiàn)失語，對(duì)側(cè)肢體癱瘓，復(fù)查DSA發(fā)現(xiàn)支架內(nèi)血栓形成，即刻給予動(dòng)脈內(nèi)接觸溶栓，10000UPmin泵入尿激酶30萬U后再通，出院時(shí)臨床癥狀消失。1年后對(duì)所有CAS患者進(jìn)行電話隨訪，在CAS成功治療1年內(nèi)，死亡2例、腦卒中再發(fā)3例，嚴(yán)重心肌梗死發(fā)作3例經(jīng)冠脈支架治療康復(fù)。有36例采用頸動(dòng)脈超聲復(fù)查頸動(dòng)脈狹窄程度，有1例手術(shù)側(cè)并發(fā)了再狹窄，與術(shù)前比較頸動(dòng)脈狹窄程度有顯著性差異（P＜0．05）。

討 論

1 CAS的優(yōu)勢與缺陷 研究表明，頸動(dòng)脈狹窄是導(dǎo)致缺血性腦血管疾病的主要原因之一［5］，對(duì)于頸動(dòng)脈狹窄引起的腦梗塞治療采用標(biāo)準(zhǔn)靜脈溶栓方案只有17%可獲良好臨床療效，且死亡率高達(dá)55%［6］，目前采用有頸動(dòng)脈內(nèi)膜剝脫術(shù)（CEA）和經(jīng)皮頸動(dòng)脈狹窄血管內(nèi)支架成形術(shù)（CAS均是有效地治療頸動(dòng)脈狹窄的方法［7］。盡管CEA一直以來被認(rèn)為是治療頸動(dòng)脈狹窄的“金標(biāo)準(zhǔn)”方案，但由于解剖限制，CEA手術(shù)難以解決頸2椎體水平以上的狹窄，且要求全身麻醉，伴嚴(yán)重心腎功能不全、糖尿病、原發(fā)性高血壓、高齡等的患者不能耐受。近年來，隨著腦保護(hù)裝置的應(yīng)用，使CAS的圍手術(shù)期并發(fā)癥降至2%［8］，因此，CAS以其創(chuàng)傷小、手術(shù)時(shí)間短、明顯降低非神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥等優(yōu)點(diǎn)，在臨床上被廣泛應(yīng)用，成為CEA的替代技術(shù)［9－10］。CAS在微創(chuàng)情況下的治療不要求全身麻醉及頸部切口、便于術(shù)中監(jiān)測、可有效避免顱神經(jīng)損害和頸部血腫發(fā)生，還可進(jìn)行頸動(dòng)脈、椎動(dòng)脈和冠狀血管的檢查和治療，在腦保護(hù)裝置的應(yīng)用下能夠有效降低高危人群圍手術(shù)期病死率及致殘率。但CAS的成功與手術(shù)操作者的技術(shù)水平和經(jīng)驗(yàn)積累有著密切的關(guān)系，臨床上時(shí)有支架釋放不到位以及導(dǎo)絲不能退出的失敗案例發(fā)生。CAS術(shù)后的再狹窄發(fā)生率相對(duì)于CEA較高，需要術(shù)后采用有效地藥物預(yù)防治療。

2 支架的可行性 本組78例患者中，除3例支架投放失敗和1例并發(fā)腦出血死亡外，其它全部手術(shù)成功，平均殘余狹窄小于20%，手術(shù)影像效果滿意，成功率為94．87%，根據(jù)我們的臨床實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)，支架置入不一定必須使狹窄段恢復(fù)到解剖學(xué)結(jié)構(gòu)，只要達(dá)到正常管徑的50%以上即可。

3 CAS的并發(fā)癥 盡管如此，CAS手術(shù)本身仍存在一定風(fēng)險(xiǎn)和相應(yīng)并發(fā)癥，如腦過度灌注綜合征、心動(dòng)過緩及低血壓和再狹窄等。這些并發(fā)癥如不及時(shí)發(fā)現(xiàn)或處理不當(dāng)，將人為地影響手術(shù)的安全性。其主要的并發(fā)癥有：①腦過度灌注綜合征：CAS能使頸動(dòng)脈狹窄被解除，也會(huì)引起狹窄側(cè)及對(duì)側(cè)腦皮質(zhì)血流灌注量增加，以大腦中動(dòng)脈和后動(dòng)脈再灌注增加幅度明顯［11］，局部血壓驟升，表現(xiàn)為頭痛、頭脹、惡心、嘔吐、癲癇、意識(shí)障礙及癲癇發(fā)作等，有時(shí)會(huì)因血壓明顯增高引發(fā)腦出血，臨床采用對(duì)癥治療，如降壓、抗癲癇、止痛以及選用脫水劑和激素處理。本組資料中有部分患者術(shù)后伴有不同程度的腦過度灌注綜合征發(fā)生，均經(jīng)對(duì)癥治療后好轉(zhuǎn)。②心動(dòng)過緩及低血壓：由支架刺激頸動(dòng)脈竇的壓力感受器所致，選用合適準(zhǔn)確的支架可有效防止。一旦發(fā)生心動(dòng)過緩和低血壓，可應(yīng)用升壓藥物和阿托品。本組資料有4例出現(xiàn)術(shù)后心動(dòng)過緩及低血壓，經(jīng)應(yīng)用阿托品及補(bǔ)液治療后癥狀緩解。③血管痙攣，支架塌陷、變形和移位：術(shù)中由于導(dǎo)管、導(dǎo)絲和造影劑刺激可致血管痙攣，術(shù)前肌肉注射地西泮，并與尼莫地平、罌粟堿治療有效；選擇合適的支架并準(zhǔn)確的放置可有效避免支架塌陷、變形和移位等并發(fā)癥。④缺血性卒中：由崩解脫落的動(dòng)脈硬化斑塊所致，應(yīng)用腦保護(hù)傘可預(yù)防，但也有學(xué)者認(rèn)為使用保護(hù)傘后有癥狀的卒中發(fā)生率無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義［12］。⑤術(shù)后再狹窄：早期再狹窄的原因主要是局部擴(kuò)張后的平滑肌細(xì)胞與內(nèi)皮細(xì)胞的增生，當(dāng)狹窄處被球囊擴(kuò)張時(shí)，斑塊撕裂可能并發(fā)斑塊下平滑肌損傷，損傷越重，增生愈明顯。圍手術(shù)期常規(guī)應(yīng)用抗血小板藥防止頸動(dòng)脈狹窄區(qū)附壁血栓形成和再狹窄至關(guān)重要。本組資料1年內(nèi)隨訪有1例支架內(nèi)再狹窄（1．35%），顯著低于國內(nèi)外同類報(bào)道。

［1］ 劉新峰．腦血管病的介入治療－從指南到實(shí)踐［J］．中國神經(jīng)免疫學(xué)和神經(jīng)病學(xué)雜志，2011，18（3）：154－156．

［2］ Jander S，Sitzer M，Wendt A．Expression of tissue factor inhigh－grade carotid artery tenosis：association with plaque destabilization［J］．Stroke，2001，32（4）：850－854．

［3］ 許寅宏，邱少東，徐 恩．頸動(dòng)脈粥樣硬化及血流動(dòng)力學(xué)變化與腦梗死的關(guān)系［J］．中華老年心腦血管病雜志，2008，8（10）：598－600．

［4］ 王大明，王利軍．腦血管病的介入治療［J］．中國神經(jīng)免疫學(xué)和神經(jīng)病學(xué)雜志，2011，18（3）：153－154．

［5］ Roubin GS，Yadav JS，Lyer SS．Carotid stent－suppoted angioplasty：a aneurovascular intervention to pevent stroke［J］．Am J Cardiol，1996，78（3A）：8－12．

［6］ Papanagiotou P，Roth C，Walter S，et al．Carotid artery stenting in acute stroke［J］．AmColl Cardiol，2011，58（23）：2363－2369．

［7］ Suzuki K，Hyodo A．Stenting for carotid artery stenosis［J］．Nihon Geka Gakkai Zasshi，2011，12（6）：399－403．

［8］ Coward LI，eatherstone RL，Brown MM．Safety and efficacy of endovascular treatment of carotid artery stenosis compared with carotid endarterectory．a(chǎn) Cochrane systematic review of the randomized evidence［J］．Stroke，2005，36：905－911．

［9］ Ross CB，Yancey AE，Byrnes KR，et al．Late outcomes of carotid artery stenting：a critical review［J］．Am Surg，2011，77（9）：1117－1130．

［10］ Buszman PP，Szymański R，Dbinski M，et al．Long－term results of cephalad arteries percutanoeus transluminal angioplasty with stent implantation （The CAPTAS registry）［J］．Catheter Cardiovasc Interview，2012，10（6）：1002．

［11］ 惲文偉，張志翔，徐龍寶，等．頸動(dòng)脈支架置入術(shù)對(duì)大腦皮質(zhì)血流灌注量的影響［J］．臨床神經(jīng)病學(xué)雜志，2011，24（1）：45－47．

［12］ Eckert B，Zeumer H．Carotid artery stenting with or without protection devices？Strong option，poor evidence！［J］．Stroke，2003，34：194l－1943．