丁苯酞治療一氧化碳中毒遲發性腦病臨床觀察

摘要： 目的：探討丁苯酞膠丸治療一氧化碳中毒遲發型腦病療效。方法：我們觀察了76例患者，用隨機法患者分為丁苯酞組（38）和對照組（38），在高壓氧艙及常規藥物等療的同時，前者給予丁苯酞膠丸，對照組僅給予常規治療，觀察3個月后分析兩組患者遲發性腦病臨床療效。結果：通過分析發現丁苯酞膠丸組能改善遲發型腦病癥狀，減少癡呆發生，提高患者生活質量，較對照組有更為明顯的差別P<0.05。結論：丁苯酞膠丸輔助治療急性一氧化碳中毒遲發型腦病，效果顯著，有利于臨床癥狀的改善。

關鍵詞：一氧化碳中毒遲發性腦病；認知；丁苯酞； 癡呆

中圖分類號：R827.17+6 文獻標識碼：B 文章編號：1005-0515（2013）5-080-01

一氧化碳（carbon monoxide， CO）是一種無色、無味、無刺激性有毒氣體，是由含碳物質的不完全燃燒產生的。機體在短時間里吸收過量一氧化碳，可導致急性中毒，造成以中樞神經及心血管系統功能損害為主的多臟器官損害，以腦組織受損最為嚴重。急性一氧化碳中毒后遲發性腦病（delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning）是指急性一氧化碳中毒患者經搶救，在意識障礙恢復后，經過數天或數周表現正常或接近正常的“假愈期”后，再次出現以急性癡呆、精神意識、大腦皮質局部、錐體及錐體外系功能障礙等癥狀為主要表現的一組神經系統疾病[1-3]。為了探討急性一氧化碳中毒后，在高壓氧艙等治療措施的同時，輔助使用丁苯酞膠丸，能否改善一氧化碳遲發性腦病的臨床癥狀，我們對2006年9月至2012年9月收治的76例急性一氧化碳中毒遲發性腦病患者，分組進行療效觀察。

資料與方法

1 病例選擇

根據一氧化碳接觸史、急性發作的中樞神經系統損害的癥狀和體征，之后一般在2天至60天內再次發生如精神失常，認知下降，癡呆，行走困難，大小便失禁等情況，做出急性一氧化碳中毒遲發型腦病診斷。我們總共選擇該患者76例，其中男性40例（52.63%），女性36例（47.36%），其年齡最大者82歲，最小者14歲，急性期大部分出現過昏迷癥狀，其中最長昏迷3天。我們隨機選取的住院患者，分為丁苯酞治療組36例（50%）和對照組36例（50%），對比兩組患者的一般資料，沒有顯著性差異，無統計學意義（P>0.05），可以進行臨床比較。

2 治療方法

丁苯酞組36例（50%）患者，給予高壓氧艙，吸氧，脫水，保護腦細胞等措施的同時，加用丁苯酞膠丸，一次0.2g，3次/日，口服，連續應用3個月。對照組僅給予常規治療措施。兩組患者治療時間均為3個月。

3 療效判定

結合改良愛丁堡與斯堪的納維亞研究組日常生活能力缺陷程度進行評分。對2組患者均按照神經功能缺損程度評分標準進行判斷。療效判斷標準如下：1.基本痊愈：功能缺損評分減少91-100%，病殘程度0級；2.顯著進步：功能缺損評分減少46-90%，病殘程度1-3級；3.進步： 功能缺損評分減少18-45%；4.無變化：功能缺損評分減少18%以內；5.惡化：功能缺損評分增加18%以上；5.死亡。我們將基本痊愈，顯著進步，進步歸于有效組；將無變化，惡化，死亡歸于無效組。

4 統計處理

本次實驗數據采用SPSS15.0軟件進行統計學分析，采用t檢驗，計數資料對比采用卡方檢驗，以p<0.05為差異有統計學意義。比較2組發病情況差異，丁苯酞組的較對照組發病率有顯著性差異（P<0.05）。

5 結果

經過治療，兩組患者治療有效率存在顯著性差異，P<0.05。

兩組患者腦病發病治療效果情況比較

6 臨床療效

由次可見，經過丁苯酞膠丸輔助治療，急性一氧化碳中毒遲發型腦病患者在精神失常，癡呆，認知下降，行走困難，大小便失禁等情況明顯改善，僅3例患者留有精神差，反應遲鈍，認知差等輕度后遺癥，大部分患者完全恢復正常生活能力。而對照組遲發性腦病，8例患者病情相對重，預后差，生存質量低，其中2例生活完全不能自理。

討論

急性一氧化碳中毒在農村發病較高，一氧化碳中毒后遲發性腦病的發病機制，尚未完全闡明[5]；一般認為當CO進入體內后，與紅細胞內的血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白（HbCO），由于CO與血紅蛋白的結合能力遠遠大于氧氣（O2），而其解離速度卻遠遠小于氧，從而使血紅蛋白失去攜氧能力，造成組織缺氧；與此同時，一氧化碳還可以與血液外的細胞色素a、氧化氫酶、含鐵蛋白質肌紅蛋白等作用，導致組織缺氧[6-7]。臨床較少用于一氧化碳中毒遲發型腦病患者治療，該藥主要功效總結為：本品可阻斷腦損傷的多個病理環節，具有較強的抗腦缺血作用，明顯縮小局部腦缺血的面積，減輕腦水腫，保護線粒體，促進新腦新生血管形成，改善腦能量代謝和缺血腦區的微循環和血流量，抑制神經細胞凋亡，并具有抗腦血栓形成，抗血小板聚集，降低血液粘稠度作用。通過降低花生四烯酸含量，提高腦血管內皮NO和PGI2的水平，抑制谷氨酸釋放，降低細胞內鈣濃度，抑制了自由基產生，減輕對腦細胞破壞，提高抗氧化酶活性等機制而產生保護腦細胞作用，減少一氧化碳中毒后遲發性腦病后遺癥發生，改善了患者生活質量。總之，丁苯酞膠丸對一氧化碳中毒遲發性腦病有明顯治療作用，療效顯著，而且本藥依從性好，未見明顯不良反應，值得在臨床中推廣應用。

參考文獻：

[1]陳書閣. 急性一氧化碳中毒遲發性腦病的診治[J]； 中國臨床醫生；2002， 8：42-43.

[2]王德軍. 急性一氧化碳中毒遲發性腦病發病機制研究進展[J].預防醫學論壇，2007，13（4）：345-347.

[3]何鳳生，中華職業醫學[M]. 北京：人民衛生出版社， 1999， 424-431.

作者簡介：

田振勇，男， 本科，河北省成安縣人民醫院 主治醫師；