宮內(nèi)感染致新生兒感染性休克2例

[摘要] 目的 加強(qiáng)對(duì)宮內(nèi)感染致新生兒感染性休克的認(rèn)識(shí)和重視，以期能做到早期治療、早期預(yù)防。 方法 分析我院收治的2例宮內(nèi)感染致新生兒感染性休克患兒的臨床特征。 結(jié)果 胎兒宮內(nèi)感染以病毒感染為主，出生后新生兒常無(wú)明顯敗血癥早期的“五不”表現(xiàn)（即不吃、不哭、不動(dòng)、體溫不升、體重不增），常直接進(jìn)入感染性休克階段，病程進(jìn)展極為迅速。 結(jié)論 宮內(nèi)感染致新生兒感染性休克臨床表現(xiàn)并不典型，常以急進(jìn)性的多器官功能障礙綜合征出現(xiàn)，早期抗感染、抗病毒、抗休克治療，積極預(yù)防和治療各種并發(fā)癥是降低該病死亡率的重要手段。

[關(guān)鍵詞] 新生兒；宮內(nèi)感染；休克

[中圖分類號(hào)] R631.4 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] C [文章編號(hào)] 1673-9701（2013）01-0113-02

本文對(duì)我院收治的2例進(jìn)行探討，以加強(qiáng)對(duì)宮內(nèi)感染致新生兒感染性休克的認(rèn)識(shí)和重視，以期能做到早期治療、早期預(yù)防。 方法 分析我院收治的2例宮內(nèi)感染致新生兒感染性休克患兒的臨床特征。

1 臨床資料

病例1：患兒 女，3 d，G2P1足月順產(chǎn)娩出，無(wú)產(chǎn)傷及窒息史，娩出后一般情況好。第3天患兒無(wú)誘因出現(xiàn)發(fā)熱，體溫38℃，且精神漸差，食奶減少。我科以“敗血癥”收入院。入院查體：T：38.2℃，P：165次/min， R： 68次/min，Bp： 70/38 mm Hg， W：2.8 kg，面色紅潤(rùn)，哭聲響亮。呼吸稍促，無(wú)三凹癥。皮膚中度黃染，四肢涼，毛細(xì)血管再充盈時(shí)間約5秒。前囟平坦，雙側(cè)瞳孔等大等圓，光反射靈敏。雙肺呼吸音清晰，心音有力無(wú)雜音。腹軟，肝肋下4 cm，脾肋下3 cm。四肢肌張力正常。生理反射正常。入院輔檢Blood-RtHb：168 g/L，WBC： 8.5×109，N：67%，L：31%，PLT： 345×109。血?dú)鈖H：7.30， PO2 86 mm Hg，PCO2：21 mm Hg，HCO3-18 mmol/L，BE -5 mmol/L。生化：ALT：385 μ/L ，AST：405 μ/L ，TB：51 g/L A：30 g/L，TBIL：265.32 mmol/L，DBIL：36.55 mmol/L，BUN：3.56 mmol/L，GREA：85 mmol/L，GK：865.2 mmol/L， GKMB： 153.21 mmol/L，LDH：977.3 mmol/L，HBDH： 1 025.1 mmol/L， CRP<5 mg/L。胸片：雙肺紋理增粗。入院診斷敗血癥；感染性休克。入院后給予監(jiān)護(hù)，擴(kuò)容，多巴胺改善循環(huán)，頭孢吡肟抗炎，止血，IVIG，白蛋白支持治療。但患兒入院24 h持續(xù)38℃以上，四肢厥冷并出現(xiàn)花斑紋樣改變，進(jìn)而出現(xiàn)面色蒼黃，穿刺部位出血不止。急查凝血功能：APTT：64 s，PT：45 s，TT：67 s，F(xiàn)IB：1.1 g/L，D二聚體陽(yáng)性。復(fù)查血常規(guī)：Hb：105g/L，WBC：22.7×109，PLT：72×109， 補(bǔ)充診斷感染性休克并 DIC。補(bǔ)充新鮮血漿，小劑量肝素皮下注射。并給予甲強(qiáng)龍沖擊治療。患兒病情無(wú)明顯改善，且出現(xiàn)呼吸困難，腹脹嘔吐，血便，腸鳴音消失。腹部平片提示腸管擴(kuò)張，可見(jiàn)多個(gè)液平面，黏膜下可見(jiàn)腸壁囊樣積氣。診斷為壞死性小腸炎。家長(zhǎng)了解病情后放棄治療。不久患兒死亡。1周后血培養(yǎng)結(jié)果回報(bào)：無(wú)細(xì)菌生長(zhǎng)。TORCH CMV-IgM IgG均陽(yáng)性，CMV-DNA陽(yáng)性。患兒母親產(chǎn)后也持續(xù)發(fā)熱，抗生素治療無(wú)效。查CMV-IgM IgG陽(yáng)性。換用更昔洛韋后4 d體溫正常。該患兒確診為巨細(xì)胞包涵體病， 感染性休克， 多器官功能衰竭。

病例2：患兒， 男，G3P1 孕35+3周順產(chǎn)娩出。母親產(chǎn)前未正規(guī)產(chǎn)檢。分娩前查出患有梅毒，孕期未經(jīng)任何治療?；純好涑龊蠹闯霈F(xiàn)呼吸困難，呻吟。轉(zhuǎn)入我科。入院查體：T低， P： 180次/分 ，R： 85次/分，Bp：46/32mmHg .W：2.45 kg 早產(chǎn)兒外觀，神志清楚，軀干部可見(jiàn)較多暗紅色、大小不等的皮疹，少許破潰。呼吸急促，呻吟，三凹癥明顯。雙肺呼吸音減弱，無(wú)明顯啰音。心音低頓，無(wú)雜音。腹脹明顯，可見(jiàn)腹壁靜脈怒張。肝肋下5 cm，脾肋下4 cm。腸鳴音減弱。四肢涼，可見(jiàn)花斑紋樣改變。毛細(xì)血管再充盈時(shí)間>5 s。入院輔檢血常規(guī)，Hb：132 g/L，WBC：25.6×109，N：78%，L：19%，PLT： 80×109。血?dú)猓?pH：7.25，PO2 40 mm Hg， PCO2：50 mm Hg， HCO3-：12 mmol/L，BE，-12 mmol/L。生化：ALT： 210u/L ，AST： 325u/L ，TB 45g/L，A：25g/L， TBIL：108.3 mmol/L，DBIL：42.1 mmol/L ，BUN： 2.15 mmol/L，GREA：98 mmol/L，GK：1025.2 mmol/L，GKMB：186.21 mmol/L，LDH：1 125.2 mmol/L，HBDH ：1356.3 mmol/L，CRP<5 mg/L，RPR和梅毒確診實(shí)驗(yàn)均陽(yáng)性，梅毒螺旋體DNA陽(yáng)性，Torch陰性。胸片提示雙肺透亮度降低，可見(jiàn)明顯斑片狀影，考慮新生兒肺炎。入院后診斷為先天性梅毒、感染性休克、新生兒肺炎。立即給予監(jiān)護(hù)，無(wú)創(chuàng)CPAP氧療糾正缺氧，禁食胃腸減壓，糾酸擴(kuò)容，另一通道多巴胺持續(xù)泵人改善循環(huán)，青霉素抗炎，止血，IVIG，白蛋白支持治療。同時(shí)也給予小劑量肝素預(yù)防DIC。24 h患兒循環(huán)明顯改善，血壓升至正常，四肢變暖，心率下降。3 d后順利脫離CPAP且皮疹漸消退，1周后停氧.病情穩(wěn)定后腰穿。腦脊液未檢測(cè)出梅毒抗體。青霉素治療兩周，患兒治愈出院。隨訪至今，患兒生長(zhǎng)發(fā)育正常，智力和同齡兒無(wú)差異。梅毒抗體1年后轉(zhuǎn)陰。

2 討論

臨床上因感染性休克導(dǎo)致新生兒死亡的病例并不少見(jiàn)，新生兒常死于多器官功能障礙綜合征（MODS）。宮內(nèi)感染使新生兒起病更加隱匿，病情進(jìn)展迅速。因缺乏典型的早期的敗血癥的“五不”即不吃、不哭、不動(dòng)、體溫不升、體重不增的表現(xiàn)，常不能引起臨床醫(yī)生足夠重視，病程進(jìn)展快，常直接進(jìn)入感染性休克階段。病情兇險(xiǎn)，死亡率較高，理應(yīng)引起我們臨床醫(yī)生的足夠重視。

宮內(nèi)感染所致的感染性休克病程一般較長(zhǎng)，常存在多器官受累，且病情多較重，行單純的抗感染治療效果常不明顯，因胎兒宮內(nèi)感染以病毒感染居多，上述1例患兒為病毒感染（巨細(xì)胞包涵體病毒），另1例則為梅毒螺旋體感染，因而在行抗感染治療的同時(shí)，應(yīng)積極查找感染源，及時(shí)調(diào)整治療方案。宮內(nèi)感染所致的感染性休克預(yù)后一般較差，因而早期對(duì)新生兒感染性休克加以警惕與預(yù)防，十分必要。患兒具備以下征象時(shí)可臨床診斷感染性休克：①高熱或體溫不升，懷疑或證實(shí)由感染引起；②存在組織灌注不足的臨床體征： 意識(shí)改變、毛細(xì)血管再充盈時(shí)間延長(zhǎng) >2 s（冷休克），脈搏細(xì)弱（冷休克），肢端濕冷（冷休克）；或毛細(xì)血管閃速再充盈（暖休克）、洪脈和脈壓增寬（暖休克）；或尿量減少<1 mL/（kg·h）。感染性休克不一定存在低血壓，但疑有感染患兒出現(xiàn)低血壓一定是感染性休克[1]。

對(duì)于感染性休克的治療我們的體會(huì)是：①休克時(shí)皮膚顏色改變、四肢溫度下降及毛細(xì)血管再充盈時(shí)間延長(zhǎng)是最早出現(xiàn)的臨床表現(xiàn)。因高危新生兒應(yīng)入新生兒監(jiān)護(hù)室，嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血壓、體溫、脈搏、呼吸等生命體征， 注意內(nèi)環(huán)境的監(jiān)測(cè)，包括血糖、血常規(guī)、血?dú)?、電解質(zhì)、肝腎功能心肌酶、凝血功能。及時(shí)發(fā)現(xiàn)病情變化掌握休克早期診斷標(biāo)準(zhǔn)，早期治療。②呼吸支持：新生兒休克時(shí)肺功能障礙明顯，應(yīng)用呼吸支持治療、維護(hù)肺功能是治療休克的重要措施之一[2]，呼吸支持可使體內(nèi)積蓄的乳酸進(jìn)入三羧酸循環(huán)，從而改善代謝性酸中毒，還可使血管緊張素Ι轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素Ⅱ，有利于血壓回升[3]，同時(shí)保證機(jī)體的氧合功能，解除呼吸肌疲勞和中樞抑制所致的通氣障礙，使二氧化碳分壓下降，維護(hù)肺泡擴(kuò)張，減輕肺水腫[4]。③液體復(fù)蘇快速靜脈滴注或應(yīng)用裝置 （加壓袋）快速靜脈滴注液體 20 mL/kg（等張鹽水或 50 g/L清蛋白），同時(shí)注意有無(wú)肺部啰音、奔馬律、肝大及呼吸費(fèi)力出現(xiàn)。④血管活性藥物應(yīng)用：交感神經(jīng)興奮是導(dǎo)致病情進(jìn)展的主要病理基礎(chǔ)，阻斷交感神經(jīng)持續(xù)興奮是治療體克的重要環(huán)節(jié)[5]，糾酸擴(kuò)容同時(shí)盡早應(yīng)用多巴胺、多巴酚丁胺和強(qiáng)心利尿等藥物，盡量縮短休克時(shí)間。⑤盡早使用皮質(zhì)激素，主張?jiān)缙趹?yīng)用肝素，不必等待出現(xiàn)高凝狀態(tài)或DIC實(shí)驗(yàn)指標(biāo)陽(yáng)性，且趨向超小劑量和皮下注射。⑥加強(qiáng)IVIG、白蛋白、血漿支持治療。病例2經(jīng)過(guò)我們的積極治療后，病情得到明顯控制，且預(yù)后良好。

宮內(nèi)感染致新生兒感染性休克患兒的預(yù)后較差。目前認(rèn)為早期抗感染、抗病毒及抗休克治療，積極預(yù)防和治療各種并發(fā)癥是降低該病死亡率的重要手段。

[參考文獻(xiàn)]

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（收稿日期：2012-11-20）