國外美容醫學最新動態（二）

整形美容

1在新的活體瘢痕疙瘩模型上瘢痕疙瘩組織表淺部及深部成纖維細胞呈現不相同的組織學表型

瘢痕疙瘩是人類特有的纖維組織增生性病變，是難以治療的疾病，而且手術切除后容易復發、甚至更為擴大。由于缺乏動物實驗模型（譯者注：在1997年以前，學者公認病理性瘢痕（包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩）只發生于人類，動物不會發生此類病變，因而一直未能出現由動物發生的病理瘢痕實驗模型。1997年和1998年先后經Morris 和我研究所建立了兔耳瘢痕動物模型，修正了動物不能發生增生性瘢痕的傳統觀念。兔耳瘢痕模型已成為公認的瘢痕實驗模型，已被國內外眾多學者應用。但是，在兔耳上還未能出現瘢痕疙瘩樣的病理改變，因此，至今還未能制造出瘢痕疙瘩的動物模型），這大大地影響了對瘢痕疙瘩防治的深入研究。

本文作者利用由瘢痕疙瘩組織成分構成的組織工程皮膚進行活體移植，通過查明移植后組織淺層、深層組織成分的改變差異，來查明此模型的可用性。

方法：組織工程皮膚由6種不同細胞成分進行組合：①正常角質形成細胞+正常成纖維細胞；②正常角質形成細胞+瘢痕疙瘩組織深層成纖維細胞；③正常角質形成細胞+瘢痕疙瘩組織淺層成纖維細胞；④瘢痕疙瘩角質形成細胞+正常成纖維細胞；⑤瘢痕疙瘩角質形成細胞+瘢痕疙瘩組織深層成纖維細胞；⑥瘢痕疙瘩角質形成細胞+瘢痕疙瘩組織淺層成纖維細胞。將上述不同組合細胞的組織工程皮膚分別移植到裸鼠的傷區，然后查明組織情況及基因表達。

結果：與瘢痕疙瘩組織淺層成纖維細胞或正常組織的成纖維細胞相比較，瘢痕疙瘩組織深層成纖維細胞呈現1型α1膠原（CoL1A1）高表達，和TGF-β1、periostin、纖維蛋白溶酶原活性抑制劑2等高表達。移植后，其中⑤組的組織工程皮厚度明顯大于對照組；而且（CoL1A1）呈現高表達。⑥組組織工程皮的面積明顯增加。組織學顯示，凡是含有瘢痕疙瘩組織深層或淺成纖維細胞者，均有異常的膠原存在。

結論：將含有瘢痕疙瘩組織深層或淺層成纖維細胞的組織工程皮膚移植到裸鼠后，可出現與人類瘢痕疙類似的增殖厚度，因而可以作為研究瘢痕疙瘩的動物模型。

[摘譯自 Plast Reconstr Surg， 2012，129：1259-71]

2 將人類瘢痕疙瘩移植到裸鼠背部建立瘢痕疙瘩實驗模型

瘢痕疙瘩治療困難，容易復發。由于這只見于人類，動物不產生瘢痕疙瘩，因而至今沒有瘢痕疙瘩實驗動物模型。

以往研究多是將人類瘢痕疙瘩組織移植到裸鼠皮下再進行相應的觀察研究。而本文作者為便于觀察移植后的局部組織的改變及治療效果，將人的瘢痕疙瘩切取如全皮組織一樣，以包含表皮、真皮的瘢痕疙瘩組織塊移植于裸鼠背部創面（不是埋在皮下組織內）進行觀察。取5個瘢痕疙瘩供體分別移植于40個裸鼠的背部創面。然后，接受激光處理，并進行大體觀察及光鏡檢測。觀察時限為術后28、56、84、112天。

結果：在觀察期限內，所取組織中均有透明膠原結構（hylalinized）和完整的瘢痕疙瘩組織形態，這種現象能持續到112天。據此，作者認為這種改良式的裸鼠模型有利于觀察激光對瘢痕疙瘩作用效果。

（譯者注：以上兩篇關于瘢痕疙瘩動物模型的報道，對于創傷修復，特別是瘢痕防治的研究來說是一個好信息，如果說兔耳動物瘢痕模型的建立為瘢痕研究提供了一種目前最良好的瘢痕動物模型，那么，如果真的出現了瘢痕疙瘩動物模型，這無疑是創傷修復研究上的新的進展，在瘢痕防治的研究上將產生積極的影響。希望它能早日問世！不過要得出肯定結論還為時過早：一是本研究仍然沒有脫離裸鼠的范圍，這種與臨床現實相距過遠的，沒有細胞免疫力的動物模型，其缺陷是不言而喻的；二是這種研究還需要經過眾多學者和眾多實驗加以重復才能下結論。）

[摘譯自 Ann Chir Plast Esthet， 2012，12：7-9]

3 體外實驗查明瘢痕疙瘩中的成纖維細胞可以由血漿中的淀粉樣P蛋白加以抑制

瘢痕疙瘩是真皮組織損傷后愈合過程中過度纖維化的病變，其增生組織超過病損區，是一種良性腫瘤樣增生型的治療較困難的疾患。圍繞與病變發生相關的主要細胞—成纖維細胞的研究已相當廣泛。

本文作者從實驗中觀察到，瘢痕疙瘩中的成纖維細胞可以由血漿中的淀粉樣P蛋白加以抑制。據文獻資料報道，來自周圍血液中的單核細胞和血漿中的淀粉樣P蛋白抑制劑（SAP）與其它纖維性疾病有相關聯系。據此，作者推定，在瘢痕疙瘩患者周圍血液中的單核細胞有分化成為成纖維細胞的趨勢，并且對淀粉樣P蛋白抑制劑（SAP）有阻抗性。為證實其假說，作者選10名瘢痕疙瘩患者進行觀察，提取其血漿中的淀粉樣P蛋白抑制劑，并選10名年齡、性別、人種與之相匹配者作為對照。應用酶聯免疫法測定血中的SAP，進行成纖維細胞培養，并用增加濃度的SAP進行處理。

結果：從兩組研究對象的周圍血中測定的淀粉樣P蛋白抑制劑未發現有差異。在未加入SAP培養的成纖維細胞（7例瘢痕疙瘩患者）中，其數量高于對照組（7名正常人）的20倍；平均成纖維細胞數為1 087個對60個，（P<0.01）。在體外要抑制瘢痕疙瘩成纖維細胞的淀粉樣P蛋白抑制劑濃度要高于對照組（20g/ml對5g/ml）。

結論：研究不僅表明成纖維細胞的數量與瘢痕病變有相關性，而且證實淀粉樣P蛋白抑制劑可能有抑制瘢痕增生的效力。

[摘譯自Wound Repair Regen， 2012，20：277-83]

[第四軍醫大學西京醫院全軍整形外科研究所 李薈元 摘譯]