重度顱腦損傷術中急性腦膨出防治39例分析

摘 要 目的：探討重型顱腦外傷術中發生急性腦膨出的治療。方法：回顧性分析39例重型顱腦損傷術中急性腦膨出患者的臨床資料，總結腦膨出形成原因， 比較各種防治措施的療效。 結果：本組39例患者中，單側開顱大骨瓣減壓11例；雙側開顱大骨瓣減壓28例，術后療效采用GOS標準評定，于傷后治療6個月評定結果：恢復良好3例，中殘7例，重殘8例，術后植物生存1例，死亡20例。結論：遲發性顱內血腫、彌漫性腦腫脹、廣泛性腦挫裂傷、低血壓引起腦組織缺血、缺氧、外傷性大面積腦梗死等是重型顱腦損傷術中急性腦膨出的主要原因；針對不同病因采取相應措施，可防治顱腦損傷術中腦膨出， 取得較好療效。

關鍵詞 急性腦膨出 顱腦外傷 手術 防治

中圖分類號：R651.15 文獻標識碼：B 文章編號：1006-1533(2012)15-0032-03

重型顱腦損傷行去骨瓣減壓的目的是清除血腫及去除骨瓣后讓水腫的腦組織有向顱外膨出的空間，減輕腦組織對腦中線結構的壓力，減輕腦組織的繼發性損害，然而在術中去除骨瓣后高顱壓的左右平衡被打破，常常發生急性腦膨出，處理棘手，致死致殘率高，患者預后多較差。因此，如何處理重型顱腦外傷術中急性腦膨出，與患者的病死率及預后密切相關。2006年6月至2011年7月安徽省涇縣中醫院治療重型顱腦外傷術中急性腦膨出患者39例，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組患者39例，其中男26例，女13例，年齡18～78歲，平均42.8歲。受傷原因：高處墜落傷6例，車禍傷23例，他人打擊傷6例，其他4例。患者術前均有意識障礙，格拉斯哥昏迷評分（GCS）＞8分1例，7～8分6例，5～6分17例，3～4分15例。術前出現腦疝者22例，單側瞳孔散大者15例，雙側瞳孔散大者7例。受傷到手術時間在1～24 h之間，6 h以內者26例，6～24 h者12例，超過24 h者1例。

1.2 影像學檢查、血腫分類

所有患者經CT檢查均可見顱內血腫和中線明顯移位，術前CT圖像表現為彌漫性腦腫脹，基底池、環池變小或消失，23例患者CT骨窗位片示顱骨骨折。本組患者中，急性硬膜下血腫患者9例，腦內血腫4例，廣泛腦挫裂傷5例，腦挫裂傷合并腦內血腫5例，急性硬膜下血腫合并腦挫裂傷8例，急性硬膜下血腫合并硬膜外血腫5例，創傷性低血壓休克3例。

1.3 治療方法

患者術前靜脈點滴甘露醇、速尿降低顱內壓及穩定細胞膜，保持呼吸道通暢，保證腦部供氧。本組患者行開顱血腫清除、標準去大骨瓣減壓術，對估計有腦膨出可能的患者，去骨瓣后先切開硬腦膜約2 cm的小口，放出部分血腫及血性腦脊液以使顱內壓緩慢降低。開顱后，如患者腦膜張力高，觸之堅硬呈青紫色，在血腫處做小切口，電凝皮層，用吸引器清除部分血腫。快速扇形剪開硬腦膜以利于做減張縫合，清除大部分硬膜下血腫并電凝皮層表面活動性出血。急性腦膨出時首先要快速判斷其原因，并進行果斷有效的處理，回納剪開的硬腦膜或者進行硬腦膜與顳肌筋膜減張縫合。同時采取相應措施防止腦組織的進一步膨出。對可疑病例，應簡單縫合帽狀腱膜、頭皮，簡單包扎后行頭顱CT復查，明確血腫部位。根據復查的情況采取相應的處理措施，如同側腦內繼發血腫者，按腦內血腫手術；對側受傷部位出現繼發性硬膜外、硬膜下或混合性血腫，給予及時手術清除；彌漫性腦腫脹者行雙側改良翼點入路血腫標準去大骨瓣減壓術，同時加強相關藥物治療；對極度腦膨者造成關顱困難時，切除部分次要功能區膨出的腦組織關顱；術后均采用氣管切開，亞低溫治療，病情穩定后行高壓氧治療。

2 結果

本組行單側大骨瓣減壓11例，雙側開顱28例，術后療效采用GOS評分，于傷后治療6個月預后分析見表1。

3 討論

顱腦損傷開顱術中各種原因導致的急性腦膨出是臨床醫師面臨的棘手問題，一旦出現急性腦膨出，患者病情往往變得更加復雜、危重，使術者變得被動，如盲目切除膨出腦組織，強行關顱，患者大多預后不良。術前頭顱CT征象有以下特點應充分考慮術中出現急性腦膨出的可能性[1]：①中線移位＞1 cm；②腦挫裂傷嚴重并已形成腦內血腫；③對側顱骨骨折＞3 cm并與硬膜動脈交叉；④對側硬膜下或硬膜外已形成血腫；⑤中線移位明顯但血腫產生的占位效應很小；⑥基底池、環池、第三腦室及側腦室受壓或消失。本組所有患者經CT檢查均可見顱內血腫和中線明顯移位，術前CT圖像表現為彌漫性腦腫脹，基底池、環池變小或消失，且有23例患者CT骨窗位片示顱骨骨折。筆者認為應重視術前CT影像， 以便發現非手術部位的損傷情況， 如顱骨骨折和腦挫傷等， 有利于術中及時判斷進行探查。

標準外傷大骨瓣開顱減壓術在國外開展較早，文獻報道療效較好，江基堯等報告多中心前瞻性對照研究結果證明[2]，標準外傷大骨瓣開顱術治療重型顱腦創傷合并嚴重腦挫裂傷腦水腫、惡性顱內高壓患者的療效明顯優于常規顳頂瓣開顱術。而且常規骨瓣對照組患者術后并發癥（遲發性血腫、再次手術、切口疝和腦脊液漏）的發生率也明顯高于標準骨瓣治療組；小骨窗可增加血腫清除急性減壓后腦組織再灌注所致的腦膨出和腦組織嵌頓。減壓不徹底，膨出腦組織易在骨窗周緣嵌頓，形成切口疝，致腦組織缺血壞死[3]。本組患者單側開顱大骨瓣減壓11例，雙側開顱大骨瓣減壓28例，按照上述原則處理，療效良好。

本組資料表明，遲發性顱內血腫是重型顱腦損傷開顱術中發生急性腦膨出的主要原因，本組腦膨出原因中遲發性血腫患者21例，占總數的53.8%，與相關研究相符。術中遲發型顱內血腫可能與以下因素有關：①相關研究表明[4]，顱腦損傷手術中遲發性血腫的產生與壓力填塞效應的減輕或消除有關。重型顱腦損傷，尤其是減速性損傷，著力部位有顱骨骨折、硬腦膜動脈或大腦皮層血管損傷時已有潛在出血，但因血腫和腦水腫產生顱內高壓的壓迫，未形成或僅形成少量血腫，一旦開顱減壓血腫清除后，“堵塞效應”消失，形成遲發性血腫，導致術中急性腦膨出。此類血腫形成快，疝出骨窗緣腦組織多，會造成骨窗邊緣腦組織裂傷及血液回流障礙，進一步加重缺血、缺氧，形成腦膨出加重的惡性循環。②手術減壓引起顱內容物迅速移位，可造成硬腦膜與顱骨內板分離或橋靜脈撕裂，形成血腫。③血腫形成需要一時間過程，如果受傷至手術時間較短，則手術過程中也可形成遲發性血腫。④血凝障礙在遲發性血腫形成中亦起作用[5]。因此，治療時對于術前預料可能發生急性腦膨出的患者，術前亦應做好對側開顱的準備，如出現腦膨出則要根據具體情況采取相應的治療措施，盡可能迅速地挽救腦組織。

急性腦腫脹也是顱腦損傷手術中腦膨出的主要原因，占本組病例的30.8%。其發病機制是外傷后急性腦血管擴張，外力( 尤其旋轉性外力產生的剪應力)使橋腦藍斑、中腦網狀結構、丘腦和下丘腦等血管運動中樞損害， 導致腦血管自動調節功能喪失后麻痹， 硬膜剪開血腫清除后， 血管外壓力突然降低， 引起腦血管擴張， 腦血流量和血容量迅速增加。此種腦膨出的處理是在常規使用過度通氣和脫水劑的同時，最有效直接的措施是控制動脈收縮壓以緩解腦血管的急性擴張。但血壓控制時間不能太長， 以免產生腦缺血，也不能用硝普鈉控制血壓， 因其不僅能導致腦血管擴張， 且能損傷腦血管自動調節功能的完整性。

復合性損傷合并休克，腦血灌注不足，出現腦缺血、缺氧也是發生腦膨出的原因之一，此類膨出往往發生于傷后1 h，減壓后再灌注損傷可造成糖的利用障礙，細胞內鈣含量升高及鐵離子介導的氧自由基脂質過氧化反應增高，導致大片的細胞內外水腫。同時廣泛腦挫裂傷包括外側裂區周圍額顳葉腦挫裂傷造成大腦凸面靜脈回流障礙， 在傷后短時間內可以產生血管源性腦水腫， 導致大腦半球腫脹和腦梗死等， 加重腦膨出，針對病因采取相應措施才能緩解其發生。

筆者認為，術前出現以下情況要做好對側開顱準備：①腦疝形成時間較長者，特別是雙瞳孔散大者；②合并失血性休克，呼吸道梗阻致腦組織缺氧時間長，經術前搶救獲得手術機會者；③中線結構移位顯著＞10 mm，而血腫產生的占位效應卻較小；④腦挫裂傷較廣泛，對側骨折線寬并與硬膜動脈走行交叉，或對側已形成小的血腫者；⑤減速性損傷并發特急性（3～4 h）顱內血腫并發生腦疝者。術中發生急性腦膨出，應避免盲目探查，結合術前情況分析原因，采取相應措施。對復查CT提示對側發生顱內血腫者則開顱去除血腫，并根據術中情況決定是否去骨瓣減壓。對彌漫性腦腫脹、腦水腫單側減壓無效者行雙側去大骨瓣減壓，必要時可切除部分次要功能區膨出腦組織。有學者認為[6]，術中實時B超可以快捷準確地分辨腦膨出的原因，可以幫助醫生快速準確診斷，有針對性地決策和處理術中急性腦膨出，改善患者的預后。

當然，還應注意的是對患者手術后的治療及預后的綜合評價，患者手術后心肺功能、肝腎功能、血糖的監測和消化道出血的預防十分重要，亞低溫治療[7]及病情穩定后行高壓氧治療可提高患者的生存質量[8]。本組患者經過治療，死亡20例，占總數的51.3%，低于相關報道的病死率，表明通過圍手術期的綜合治療，有一定的療效。

總之，腦外傷術中急性腦膨出的主要原因為遲發性顱內血腫和彌漫性腦腫脹，手術中處理正確，可以減少腦膨出的發生。而往往重型顱腦損傷患者臨床上病情發展迅速， 易出現難以控制的顱內壓增高及腦疝形成， 手術外減壓有積極意義， 關鍵在于控制術中急性腦膨出和充分發揮外減壓的效果，如何預防和控制術中急性腦膨出是提高手術療效的關鍵。

參考文獻

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（收稿日期：2012-03-31）