門冬氨酸鉀鎂注射液治療病毒性心肌炎的療效

【摘要】 目的 探討門冬氨酸鉀鎂注射液治療病毒性心肌炎的臨床療效。方法 選擇我院2008年3月至2011年3月確診病毒性心肌炎的81例患者，隨機分為治療組（41例）與對照組（40例），對照組采取病毒性心肌炎的基礎治療方案，治療組在其基礎之上加用門冬氨酸鉀鎂注射液，門冬氨酸鉀鎂注射液30ml加入5%葡萄糖注射液250ml中靜脈點滴，1次/d，療程均為10d，比較兩組患者治療效果。結果 治療組總有效率95.1%，對照組總有效率80.0%，兩組比較有顯著性差異（P﹤0.05）。治療后兩組患者血清中的TNF-α和IL-6含量均有所下降，治療組相較對照組下降得更加明顯（P﹤0.05）。結論 門冬氨酸鉀鎂注射液用于治療病毒性心肌炎療效確切，值得臨床推廣使用。

【關鍵詞】 門冬氨酸鉀鎂注射液；病毒性心肌炎

病毒性心肌炎（VMC）是由病毒感染引起的心肌局限性或彌漫性的急性或慢性炎癥病變，導致不同程度的心功能障礙和周身癥狀的疾病[1]。凡是能引起周身感染的病毒均可引起VMC，病毒對心臟親和力不同，VMC的發(fā)病幾率及輕重也不同。已知的能引起VMC的病毒有30余種，最常見的是柯薩奇B組2-5型、A組9型病毒，其次是Echo病毒、腺病毒以及其他類病毒。此外，豬細小病毒等一些無致病作用的病毒基因突變也能引起VMC[2]。

近年來VMC的發(fā)病率呈現(xiàn)明顯的上升趨勢，本文在常規(guī)治療方案基礎上加用門冬氨酸鉀鎂注射液，治療病毒性心肌炎取得滿意效果，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 研究對象 選擇我院2008年3月至2011年3月確診病毒性心肌炎的81例患者，治療組41例，其中男性22例，女性19例，年齡12-57歲，平均年齡（26.7±6.9）歲；對照組40例，其中男性21例，女性19例，年齡14-58歲，平均年齡（27.4±7.2）歲。兩組患者的一般資料差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）。本試驗所有患者心肌炎診斷標準均符合全國心肌炎心肌病臨床診斷標準和病毒性心肌炎診斷標準（修訂草案）。排除病例標準：甲狀腺功能亢進、受體功能亢進、原發(fā)性心肌病、心包炎、風濕性或中毒性心肌炎和冠狀動脈粥樣硬化性心臟病等[3]。

1.2 治療方法 常規(guī)治療方案：1，6-二磷酸果糖100-250mg·kg-1·d-1靜脈滴注，維生素C100-200mg·kg-1·d-1，用10%葡萄糖注射液稀釋后緩慢靜脈滴注，口服復合維生素B。對照組采用常規(guī)治療方案，治療組在其在基礎上加用潘南金注射液30ml加入5%葡萄糖注射液250ml中靜脈點滴，1次/d。兩組患者均注意休息，保持高營養(yǎng)、高熱量飲食，療程為10d。治療過程中密切觀察患者的癥狀、體征，治療前后檢測心電圖、心肌酶譜指標、血常規(guī)等。

1.3 療效判定 治愈：臨床癥狀、體征消失，心電圖、心肌酶譜指標恢復正常；顯效：臨床癥狀、體征基本消失，心電圖、心肌酶譜指標基本恢復正常；有效：臨床癥狀、體征有所改善，心電圖、心肌酶譜指標有一定改善；無效：臨床癥狀、體征、心電圖以及心肌酶譜指標均無改善，甚至發(fā)生病情惡化。

1.4 統(tǒng)計學處理 采用SPSS11.0統(tǒng)計軟件，組間比較采用χ2檢驗，P<0.05為差異性有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

治療組治愈9例，顯效16例，有效14例，無效2例，總有效率95.1%，對照組治愈4例，顯效13例，有效15例，無效8例，總有效率80.0%，兩組比較有顯著性差異（P﹤0.05），見表1。

3 討 論

絕大部分心肌炎是由病毒感染所引起，通常病毒在感染后處于潛伏狀態(tài)而不引發(fā)心肌炎，但是當機體處于應急能力、抵抗力下降、過度疲勞等狀態(tài)下時，病毒會在人體內的加速繁殖從而引發(fā)疾病[4]。有關病毒損傷機制目前認為主要是腸道病毒（EVs）與心肌細胞膜上的特異性受體結合是病毒感染致心肌損傷的關鍵一步，病毒感染后促發(fā)自身免疫的誘導機制是關鍵環(huán)節(jié)，免疫系統(tǒng)的過度激活所引起的慢性炎癥反應導致心肌重塑出現(xiàn)臨床心力衰竭癥狀。

門冬氨酸作為草酰乙酸的前體，在三羧酸的循環(huán)中到起到重要作用，它對細胞具有較高的親和力，可以成為載體使鉀離子和鎂離子易于進入細胞漿以及線粒體內，從而提高細胞內的鉀離子和鎂離子的濃度，穩(wěn)定患者心肌細胞的膜電位，減少折返通路的出現(xiàn)，起到抗心律失常的作用[5]。心肌細脆內外K+、Mg2+失衡是發(fā)生心律失常的基礎，低血鉀可使心肌的應激性加強，異位起搏點的自律性增強，心肌酶傳導性降低。Mg2+也是體內重要陽離子之一，K+、Mg2+失衡可使心肌細胞Na+-K+-ATP酶活性受到抑制，細胞內氧化磷酸化反應受影響，影響正常鈉-鉀交換，細胞興奮性增強，心肌電生理不穩(wěn)定，自律性增加，折返激動引起心律失常[6]。

本試驗中在常規(guī)治療方案的基礎上加用門冬氨酸鉀鎂注射液，無論是臨床治療有效率方面還是心功能改善上均有明顯提高，值得臨床推廣應用。

參考文獻

[1] 李曉東.病毒性心肌炎發(fā)病機制研究及其藥物治療進展[J].海南醫(yī)學院學報，2012，18（4）：574-576.

[2] 余紅，韓淑英，包巨太，等.病毒性心肌炎臨床治療進展[J].中國全科醫(yī)學，2010，13（24）：2770-2772.

[3] 陳煒煒，陳超群，蔣功達.參麥注射液治療病毒性心肌炎的臨床療效及其對血清TNF-α、IL-6 的影響研究[J].現(xiàn)代實用醫(yī)學，2012，24（5）：511-513.

[4] 陳瑞珍.病毒性心肌炎診斷和治療進展[J].中國全科醫(yī)學，2006，9（18）：1484-1487.

[5] 周麗，陳永東.門冬氨酸鉀鎂與黃芪聯(lián)用治療兒童病毒性心肌炎30例療效觀察[J].廣西醫(yī)科大學學報，2008，25（5）：784-785.

[6] 龍淑文.門冬氨酸鉀鎂合劑治療病毒性心肌炎臨床觀察[J].醫(yī)學理論與實踐，2008，21（2）：167-168.