氯沙坦對原發性高血壓腎臟保護作用的臨床價值

【摘要】 目的 探討氯沙坦對原發性高血壓患者腎臟保護作用的臨床療效。方法 選擇原發性高血壓患者40例，均給予氯沙坦口服，4周后復查。結果 患者治療后較治療前血壓顯著下降（P<0.01），腎功能Cr、BUN比較治療前后無顯著差異（P>0.05），治療后24h尿蛋白、MA、IgG、TRF下降顯著（P<0.01）。結論 氯沙坦不僅可降低血壓，且可降低24h尿蛋白、MA、IgG、TRF，在治療高血壓同時對腎臟具有較好的保護作用。

【關鍵詞】 氯沙坦；高血壓；腎臟保護

現代臨床對高血壓的治療已從傳統單純降壓治療轉變為兼顧保護靶器官，降低或逆轉已受損器官的綜合治療[1]。氯沙坦屬血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑（ATⅡ），通過阻斷AT1受體發揮降壓作用的同時可對心臟、腎臟等重要臟器起到保護作用[2]。本研究通過應用氯沙坦治療原發性高血壓，旨在探討其對腎臟保護作用，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010年1月-2011年2月收治的原發性高血壓患者40例，男29例，女11例，年齡41-69歲，平均年齡（55±6.5）歲。所有患者高血壓診斷均符合WHO的診斷標準，排除合并糖尿病，痛風，心、腦、腎等重大臟器疾病，免疫系統疾病，血液系統疾病，惡性腫瘤等。所有患者在年齡、性別、生活環境、生活習慣、文化水平方面比較差異無統計學意義（P<0.05）。

1.2 方法 所有患者進行研究前停用降壓藥一周，試驗前一天測量血壓與腎功能，測血壓具體方法患者取坐位測量右上臂血壓3次取平均值。給予氯沙坦（科素亞，杭州默沙東制藥有限公司生產，國藥準字H20000371，規格50mg）50mg，一天一次，四周一療程。療程結束后復查血壓與腎功能。

1.3 腎功能測定 采用北京中生生物工程技術公司提供的試劑以及保定長城臨床試劑，測定肌酐（Cr）、尿素氮（BUN），24h尿蛋白定量測定采用雙縮脲法，尿微量白蛋白（MA）、轉鐵蛋白（TRE）、球蛋白（IgG）測定應用Array360系統以及配套試劑盒。

1.4 統計學處理 采用統計學軟件SPSS13.0進行分析，計數資料采用均數±標準差（χ±s）表示，均數比較采用t檢驗，以P<0.05具有統計學意義。

2 結 果

2.1 氯沙坦降壓效果 患者治療前收縮壓與舒張壓分別為（156±8）mmHg、（94±9）mmHg，治療后分別為（133±9）mmHg、（84±8）mmHg，治療后血壓顯著下降（P<0.01）。

2.2 腎功能治療前后變化 Cr、BUN比較治療前后無顯著差異（P>0.05），24h尿蛋白、MA、IgG、TRF下降顯著（P<0.01），詳見表1。

3 討 論

在高血壓的發病過程中，腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）發揮重要作用，在血管緊張素轉化酶（ACE）作用下，ATⅠ可轉變成ATⅡ，ATⅡ可與組織細胞膜上特定受體結合，起到收縮血管、水鈉潴留等效應，對高血壓有促進作用[3]。ACE抑制劑可抑制ATⅠ向ATⅡ轉化，有一定降壓作用，但ATⅡ的產生途徑除了在心肌內循環RAS外，還存在有ACE以外的酶，例如肽鏈內切酶、胃促胰酶等，可促進ATⅡ的生成，另外，ACE抑制劑還具有促進P物質、緩激肽的堆積，引發咳嗽等副作用，使其應用更加受到限制[4]。氯沙坦為AT1受體拮抗劑，對ATⅡ縮血管作用有直接抑制作用。此外，氯沙坦還可降低腎小管對水鈉重吸收，對心臟、血管平滑肌增生肥厚有逆轉作用，有效達到降壓作用。本文研究結果顯示，給予患者氯沙坦治療后，SBP、DBP均顯著降低[5-6]。

現代觀點認為，對于高血壓治療不應局限在僅降低血壓，還應兼顧對靶器官保護方面治療，特別是心、腦、腎等重大臟器。如可有效降低腎小球損害，減輕左室肥厚，對高血壓患者預后將有巨大積極作用。本研究結果顯示，在治療期間，患者Cr與BUN均保持在正常范圍，24h尿蛋白、MA、IgG、TRF下降顯著（P<0.01），說明在對原發性高血壓患者治療過程中，其腎功能可以可逆性的改變，機制為通過對RAS系統的阻斷作用，使出球小動脈的阻力降低，使腎小球基底膜的通透性與腎小球毛細血管壓力同樣降低，從而有效地降低蛋白尿的排泄，對腎小球硬化與腎小管間質損害起到延緩作用，發揮對腎臟保護作用。

綜上所述，應用氯沙坦治療原發性高血壓，不僅可有效降低患者血壓，還可對腎臟功能有顯著改善作用，且使用方便，療效持久，值得在臨床中廣泛推廣。

參考文獻

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