牛 莉,張 瑞
(榆林市星元醫院神經內科,陜西 榆林 719000)
·臨床經驗·
蛛網膜下腔出血患者遲發性腦血管痙攣的相關因素分析
牛 莉,張 瑞
(榆林市星元醫院神經內科,陜西 榆林 719000)
目的 探討蛛網膜下腔出血患者遲發性腦血管痙攣的臨床特點。方法 選擇2009年2月至2011年3月期間,我院收治的蛛網膜下腔出血后腦遲發性血管痙攣患者52例,另選擇我院同期收治的蛛網膜下腔出血而無DCVS的55例患者作為對照。對兩組患者治療前的一般資料、臨床療效、腦梗死發生情況以及預后情況進行比較分析。結果 與正常對照組比較,DCVS組患者CT掃描的積血厚度明顯增加;治愈率明顯降低,僅為25.00%,無效率明顯提高,可達到17.31%;腦梗死發生率明顯提高,可達到7.69%;重殘和植物生存的比率明顯提高,差異均具有統計學意義(P<0.05)。結論 對于蛛網膜下腔出血并發遲發性腦血管痙攣患者,要密切監測生命體征的變化,做好早期預防工作,選擇適當的治療方案,對提高患者的生存質量具有十分重要的意義。
蛛網膜下腔出血;遲發性腦血管痙攣;臨床特點
蛛網膜下腔出血(Subarachnoid hemorrhage,SAH)是多種病因所致腦底部或腦及脊髓表面血管破裂的急性出血性腦血管病[1]。腦血管痙攣(Cerebral vasospasm,CVS)是蛛網膜下腔出血的常見并發癥,其主要是由于腦底大動脈的一支或多支動脈壁平滑肌的收縮或血管損傷而引起的管腔狹窄[2]。根據痙攣發生時間的不同,該病可分為兩種:其一是SAH后破入腦脊液中的血液對腦血管的機械性刺激引起的暫時性或早發性的CVS,血管痙攣在SAH后會立即出現,持續時間較短,一般在數十分鐘或數小時后即可緩解;其二為持續時間較長的持續性CVS或遲發性CVS(DCVS),血管痙攣多發生在SAH后3~5d,約3周左右時間方可緩解[3]。為了進一步了解蛛網膜下腔出血患者遲發性腦血管痙攣的臨床的特點,我院對2009年2月至2011年3月期間收治的SAH后DCVS患者進行了臨床分析,現將結果報道如下:
1.1 一般資料 選擇2009年2月至2011年3月期間,我院收治的蛛網膜下腔出血后遲發性血管痙攣患者52例,其中男24例,女28例,年齡18~62歲,平均(43.67±12.39)歲。參照Hunt-Hess分級標準[4],Ⅱ級13例,Ⅲ級22例,Ⅳ級17例。所有患者均依據1995年全國第4屆腦血管病會議制定的SAH標準確診[5]。遲發性腦血管痙攣的發生時間均在蛛網膜下腔出血后2周內,平均(8.57±2.39)d。另選擇我院同期收治的蛛網膜下腔出血而無DCVS的55例患者作為對照。
1.2 DCVS診斷標準[6](1)患者蛛網膜下腔出血后經適當治療,病情有所好轉,而當再次出現意識障礙、頭痛、嘔吐、運動障礙、感覺障礙或上述癥狀有所加重;(2)患者有局部癥狀體征出現或加重;(3)患者通過腰穿、腦CT以及其他檢查顯示,可以排除再出血、急性腦積水、水電解質酸堿平衡紊亂;(4)患者通過顱多普勒超聲(TCD)檢查顯示,在大腦前動脈、大腦中動脈、大腦后動脈以及椎-基底動脈中,存在1條或多條血管血流速度增快及頻譜異常。
1.3 治療方法 所有患者入院后在保證臥床休息的基礎上,首先要對癥給予降顱內壓、擴充血容量、抗纖維蛋白溶解以及預防感染等常規治療。同時,給予尼莫地平注射液(國藥準字H10910040),劑量20mg,1~2次/d,2~3周。其中6例患者行腦血管造影后手術治療,21例患者行腦脊液置換術。
1.4 評價指標 對兩組患者治療前的一般資料、臨床療效、腦梗死發生情況以及預后情況進行比較分析。臨床療效評定標準:①治愈:患者意識清楚、頭痛癥狀完全消失,無發熱、嘔吐及精神癥狀,TCD檢查顯示血流速度正常,腦動脈和椎-基底動脈血流頻譜均顯示正常;②好轉:患者神志較治療前清晰,頭痛有所減輕,無發熱、嘔吐等癥狀,TCD檢查顯示腦動脈和椎-基底動脈血流速度較治療前有所減緩;③無效:患者癥狀無改善或惡化,TCD檢查顯示腦動脈和椎-基底動脈血流速度無改變。治療3個月以后,以格拉斯哥(GCS)評分對患者的預后情況進行評定:①良好:患者神志清醒,言語及肢體功能恢復正常,可以進行正常生活和工作;②中殘:患者神志清醒,但不能夠參加正常的工作,生活能夠自理;③重殘:患者神志清醒,但生活需他人進行照顧;④植物生存:患者長期昏迷,且呈去皮質或去大腦強直狀態;⑤死亡。
1.5 統計學處理 數據采用SPSS12.0軟件進行統計學處理和分析,其中計量資料采用t檢驗,計數資料采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統計學意義。
2.1 兩組患者治療前一般資料的比較 兩組患者治療前年齡、性別、收縮壓(SBP)和舒張壓(DBP)、病因、病變血管分布及病情輕重比較差異均無統計學意義(P>0.05),但與對照組比較,DCVS組患者CT掃描的積血厚度明顯增加,差異具有統計學意義(P<0.05),見表1。
表1 兩組患者治療前一般資料比較(±s)

表1 兩組患者治療前一般資料比較(±s)
注:*與對照組比較,P<0.05。
組別對照組DCVS組積血厚度(mm)0.76±0.3310.95±1.98*例數5552年齡(歲)46.07±14.1243.67±12.39性別(男/女)23/3224/28SBP(kPa)19.15±3.6118.96±2.98DBP(kPa)11.06±2.1710.95±1.98
2.2 兩組患者臨床療效的比較 與對照組比較,DCVS組患者治愈率明顯降低,僅為25.00%,且無效率明顯提高,可達到17.31%,差異均具有統計學意義(P<0.05),見表2。

表2 兩組患者治療依從的比較[例(%)]
2.3 兩組患者腦梗死發生情況的比較 與對照組比較,DCVS組患者腦梗死發生的例數明顯提高,可達到7.69%,且發生時間明顯提高,差異均具有統計學意義(P<0.05),見表3。
表3 兩組患者腦梗死發生情況比較(±s)

表3 兩組患者腦梗死發生情況比較(±s)
注:*與對照組比較,P<0.05。
組別對照組DCVS組例數5552腦梗死[例(%)]1(1.82)4(7.69)*發生時間(d)8.64±1.3311.43±1.48*
2.4 兩組患者預后情況的比較 與對照組比較,DCVS組患者良好的比率明顯降低,重殘和植物生存的比率明顯提高,差異均具有統計學意義(P<0.05),見表4。

表4 兩組患者預后情況的比較[例(%)]
腦血管痙攣是指頸內動脈或椎基底動脈系統的動脈硬化斑塊使血管腔狹窄和出現血流渦流。當渦流加速時,刺激血管壁致血管痙攣而出現短暫性腦缺血發作,旋渦減速時癥狀消失[7]。當血管破裂血流入腦蛛網膜下腔后,顱腔內容物增加,壓力增高,并繼發腦血管痙攣。腦血管痙攣因出血后血凝塊和圍繞血管壁的纖維索的牽引(機械因素),血管壁平滑肌細胞間形成的神經肌肉接頭產生廣泛缺血性損害和水腫[8]。另外大量積血或凝血塊沉積于顱底,部分凝集的紅細胞還可堵塞蛛網膜絨毛間的小溝,使腦脊液的回吸收被阻,因而可發生急性交通性腦積水,使顱內壓急驟升高,進一步減少了腦血流量,加重了腦水腫,甚至導致腦梗死形成[9]。
與正常對照組比較,DCVS組患者CT掃描的積血厚度明顯增加,即說明DCVS組患者的積血量較多,不利于疾病的預后;治愈率明顯降低,僅為25.00%,無效率明顯提高,可達到17.31%,說明DCVS不利于患者的預后,有效率較低;腦梗死發生的例數明顯提高,可達到7.69%,這可能與DCVS為腦梗死的重要誘因關系密切;患者預后良好的比率明顯降低,重殘和植物生存的比率明顯提高(P<0.05)。由此可見,蛛網膜下腔出血患者并發遲發性腦血管痙攣后,對治療和預后均會產生一定的不良影響。因此,對于蛛網膜下腔出血并發遲發性腦血管痙攣患者要密切監測生命體征的變化,做好早期預防工作,其中鈣離子拮抗劑為首選,如目前廣泛應用于臨床的尼莫地平,有研究表明,尼莫地平還有抑制血小板聚集和抗血栓作用,其他如腰穿腦脊液置換等措施對防治CVS都有一定作用。
綜上所述,對于蛛網膜下腔出血并發遲發性腦血管痙攣患者要密切監測生命體征的變化,做好早期預防工作,選擇適當的治療方案,對提高患者及其家屬的生存質量具有十分重要的意義。
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R743.35
A
1003—6350(2012)16—052—02
10.3969/j.issn.1003-6350.2012.16.020
牛 莉(1977—),女,陜西省榆林市人,主治醫師,學士。
2012-02-14)