HIV感染性脊髓炎誤診1例分析

黃景波

(云南省文山州中醫醫院， 云南 文山 663000)

1 病例報告

患者，男，32歲。因雙下肢漸陣性乏力1月余，加重不能行走4天入院。患者訴1月前因感冒后出現高熱，訴全身酸痛，自到藥店購感冒退熱藥(具體不詳)口服后，高熱退，全身酸痛消失。爾后出現腰骶部及雙下肢酸軟麻木，曾到外院住院治療1月不見癥狀減輕，于2011年7月30日轉入本院，門診以(1)痹證；(2)格林—巴利綜合征收住院。

查：T 36.9 ℃，R 20次/min，P 82次/min，BP 110/60 mmHg，心肺(—)，專科情況：左側肢體跟腱及腱反射減弱、右側跟腱及腱反射消失、左側肌力2級、右側肌力0級、痛溫覺存在。WBC 3.5×109/L，Hb 117g/L，N 64.1%，PLT 174×109/L，肝腎功正常，K 4.5 mmol/L，Na 131.1 mmol/L，CL 91.4 mmol/L，ESR：26 mm/h，CRP(—)，腦脊液常規及生化檢查：微黃，混濁，細胞總數：2900×106/L，N：62.4%，L：23.6%，CSF TP 116.5 mg/L，CSF GLU 1.01 mmol/L；CSF Cl 102.4 mmol/L，CSF細菌及真菌培養：均未生長；CSF及血清結核抗體試驗：(—)，十二導聯心電圖示：T波異常。腰椎、顱腦MRI平掃：(1)脊髓圓錐以下馬尾神經集結增粗，結合臨床，考慮蛛網膜炎可能；(2)L3/4至L5/S1椎間盤輕度膨出；(3)腦實質未見異常。在治療及完善輔助檢查的過程中，患者訴雙下肢無力加重、煩燥。于8月4日復查CSF常規及生化、血常規、血生化，結果基本同前。根據文山地區流行病學資料，結合患者臨床表現，8月5日行傳染病血清免疫學檢查：HAV—IgM(—)，HCV(+)，TP—Ab(—)，HIVAb—1/2：抗體待復查，兩對半(—)，同檢CSF HIVAb—1/2：抗體待復查。另采集標本送文山州CDC做確認試驗，HIVAb—1/2：(+)追問病史患者10余年前有吸毒史，確診后病人轉到文山州醫院進行HAART療法治療至今。

2 討論

人HIV-1進入神經系統已有比較明確的解釋[1]。Levy JA(2010)專著已提到：“(1)游離病毒或感染細胞直接或通過感染構成血—腦屏障內皮細胞運轉入腦內；(2)特異嗜神經性HIV病毒；(3)病毒蛋白的毒性效應；(4)誘導毒性細胞因子；(5)自身免疫或其它免疫現象。本病例在腰部MRI平掃可見脊髓圓錐以下馬尾神經集結增粗，腦脊液肉眼觀察混濁，細胞總數：2900×106/L，表現為急性化膿性腦膜炎的腦脊液特點，是HIV原發性神經系統感染的臨床表現之一。

HIV作為艾滋病的致病因子，不僅是一種造成機體免疫缺陷的嗜淋巴細胞病毒，也是一種危險的嗜神經病毒，感染早期即可侵犯神經系統。資料報道艾滋病患者中30%～40%有神經系統受累，且10%～27%為首發癥狀，尸檢發現90%以上艾滋病患者有神經系統的病理改變[2]。云南省文山州中醫院作為“云南省中醫藥治療艾滋病試點項目”定點門診治療基地之一，2005年9月8日～2011年11月31日，共收治了經云南省疾病預防控制中心確診的HIV感染者/AIDS 患者378例，僅本例患者首發癥狀為雙下肢漸陣性乏力，又因患者隱瞞了有本病的高危人群病史，導致誤診多為臨床醫生對本病缺乏認識和警惕。

神經系統HIV急性原發性感染：初期可無癥狀，但神經系統表現可為HIV感染的首發癥狀。促進HIV感染后疾病發作的因素是HIV的生物學變異、增強毒力的病毒株、宿主免疫機制及其與伴隨感染的相互作用(如丙型肝炎病毒)，它們可上調HIV的表達及感染，并促進病情的加重和臨床表現的復雜化與多樣化。本例患者首發癥狀為雙下肢漸陣性乏力，從考慮多發病常見病的角度出發，入院時忽視了流行病學資料分析(病人隱私問題)，未作傳染病血清免疫學檢查，隨病情發展及進一步的完善檢查確診，診斷結論更是大家未能預料的結果。

由于HIV是一種嗜神經病毒，高度選擇性地侵襲和定位于神經系統，要提高艾滋病神經綜合征的診斷率，關鍵在于醫務人員提高對本病的認識，對以神經系統障礙為臨床表現時，要警惕與脊髓病、周圍神經病和肌病等疾病相鑒別。應根據流行病學資料、患者臨床表現、免疫學、病毒學和MRI檢查綜合判定，以免誤診、延誤治療及搶救的時間。

[1]Levy，J.A.艾滋病病毒與艾滋病發病機制[M].3版.北京：科學出版社，183～198.

[2]王維治.神經病學[M].北京：人民衛生出版社，173～175.