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靜脈應用胺碘酮在重癥監護病房治療初發心房顫動的療效觀察

2012-12-09 08:53:45付愛華天津市薊縣人民醫院301900
醫學理論與實踐 2012年23期
關鍵詞:心功能

付愛華 天津市薊縣人民醫院 301900

心房顫動在重癥監護病房(ICU)是發生率較高的心律失常,因此對其治療方法進行了觀察。經臨床驗證發現靜脈應用胺碘酮對其有顯著療效,并且未發生嚴重的毒副作用,同時還可縮短住院時間。

1 資料與方法

1.1 一般資料 搜集2003年1月-2010年6月期間,所有有明顯癥狀收住院治療的初發心房顫動患者共83例,男50例,女33例,其中高血壓性心臟病合并腦梗死22例,風心病合并腦梗死6例,冠心病合并心力衰竭39例,擴張型心肌病合并心力衰竭16例,平均年齡(57.36±14.87)歲,所有病例心功能NYHAⅠ~Ⅳ級。其中2005年12月以前未建ICU,患者44例,設為對照組,平均年齡(56.36±17.55)歲;2006年1月-2010年6月在ICU接受靜脈應用胺碘酮治療的患者39例,設為治療組,平均年齡(56.79±13.7)歲。兩組年齡差異無顯著性(t=0.096,P>0.05)。初發心房顫動是指初發心房顫動小于7d,經常規12導聯心電圖證實為心房顫動者。上述病例均除外病竇綜合征、甲狀腺疾患、慢性肺部疾患、二度以上房室傳導阻滯以及藥物中毒導致的房顫。

1.2 方法 所有病例治療前常規心電圖檢查,持續心電、血壓監測。治療組在治療過程中完善X線胸片、甲狀腺功能及超聲心動圖檢查,并根據年齡及心功能狀況給予靜脈注射胺碘酮首劑150mg加入生理鹽水20ml,10~15min內注入,隨后以0.5~1.0mg/min維持靜脈滴注。房顫控制不理想者,間隔30min追加150mg,追加不超過2次。病情好轉后,逐漸減少靜脈維持量,至房顫轉復停止靜脈用藥。出現心動過緩(心率<60次/min),BP<90/60mmHg(1mmHg=0.133kPa)則停止靜脈滴注胺碘酮。靜脈給藥時,同時口服胺碘酮600mg/d,待病情穩定1~2周后,再逐漸減至200mg/d維持。所有患者同時給予積極改善心功能等綜合治療措施。對照組給予首劑西地蘭0.2~0.4mg靜脈注射,5~10min內注入,以后0.2~0.4mg/d,并給予狄戈辛0.125~0.25mg/d口服。

2 結果

2.1 治療組39例患者,35例在24h內轉復為竇性心律,有效率為89.74%;對照組44例,20例轉復為竇性心律,有效率為45.45%。治療組與對照組差異具有顯著性(P<0.05)。

2.2 治療組在ICU住院時間平均(5.44±3.22)d,對照組在病房住院時間平均(9.86±4.71)d,兩組差異有顯著性。

2.3 毒副作用觀察:治療組靜脈給藥時1例出現頭暈,為一過性低血壓、心動過緩;2例出現靜脈炎,經硫酸鎂濕敷緩解。

2.4 治療組39例患者中,左房內徑2.7~5.6cm,平均(3.92±0.87)cm,35例復律成功,左房內徑平均3.9cm。自發病至開始治療時間分別為<24h28例;24~48h11例;4例未復律患者中左房內徑平均4.5cm,隨著左房內徑的逐漸增大,治療成功率逐漸降低,同時自心房顫動發作至開始治療的時間與治療效果密切相關。

3 討論

心房顫動是臨床最常見的心律失常之一,一旦發生心排血量減少25%甚至達50%,尤其同時存在心功能損害時,可誘發或加重心力衰竭、肺水腫,誘發心肌缺血。由于心房失去收縮力,容易導致心房內血栓形成,脫落引起腦梗死或其他外周血管栓塞[1]。恢復竇性心律或控制心室率對改善血流動力學,控制心力衰竭和提高患者生存質量具有重要意義[2]。近年來,胺碘酮廣泛應用于惡性心律失常的治療,其有效性及安全性優于其他抗心律失常藥物[3]。胺碘酮的另一大優點是左室功能障礙的患者對它的耐受性良好,因為其負性肌力作用很小,甚至可能有部分正性肌力作用。而且作為抗心律失常的胺碘酮僅有微弱的致心律失常作用,不加重充血性心衰。應用胺碘酮可以有效地減少猝死率[4]和總病死率[5]等,使得許多臨床醫生開始把胺碘酮作為治療心律失常的一線藥物。

本組靜脈應用胺碘酮治療初發心房顫動,總有效率為89.74%,取得明顯效果,對心臟泵功能無明顯抑制作用,未見嚴重不良反應,患者耐受性良好。胺碘酮的電生理效應主要有[6]:(1)抑制鉀離子通道,延長動作電位時程(APD)和有效不應期(ERP),從而延遲復極時間,可使Q-T延長、T波改變。(2)抑制心房及心肌傳導纖維的快通道Na+內流,減慢傳導速度,在心電圖表現為P-R間期延長。(3)阻斷慢鈣通道內向電流,減慢房室(AV)傳導速度,對房室旁路前向傳導的抑制作用大于逆向。通過抑制L-型Ca2+通道而抑制后除極引起的觸發活動,故雖可以延長Q-T間期,但極少引起尖端扭轉室速。(4)直接抑制竇房結和房室結的自律性,對靜息膜電位及動作電位幅度無影響。顯著延長心房不應期,輕度延長心室不應期。(5)對α、β受體、毒蕈堿受體均有非競爭性阻滯作用,其代謝產物能抑制甲狀腺素與受體的結合,因此具有抗交感神經活性及抗甲狀腺素活性,有助于心肌細胞的穩定,并可減少室性心律失常和猝死的發生率。(6)靜脈應用可直接擴張血管。胺碘酮口服吸收緩慢,生物利用度低,起效時間長,為7~20d。靜脈應用濃度高,使心肌組織暴露在較高的血藥濃度下,故起效快,主要用于急癥治療。靜脈注射15min其作用達到最高點,以后4h內逐漸下降,故需要靜脈維持用藥[6]。在靜脈用藥的同時給予口服制劑,既縮短藥物的起效時間,又保持了穩定的血藥濃度。當口服開始起效時,停用靜脈胺碘酮,完成靜脈至口服的平穩過渡,防止房顫復發。治療組左房內徑的大小、自發病至開始治療的時間亦直接關系到轉復的有效與否。急性靜脈應用中可出現低血壓、心動過緩、靜脈炎,因此在ICU持續監護,及早用藥,有利于靜脈胺碘酮臨床觀察,注意毒副作用的發生,特別注意應使用大靜脈滴注,防止發生靜脈炎。

綜上所述,胺碘酮是一種非常有前途的抗心律失常藥物,其致心律失常作用小,負性肌力作用輕或無,用于治療初發心房顫動安全、有效,應作為在ICU患者的首選治療藥物。

[1] 許俊堂,胡大一.非瓣膜病性房顫的抗栓治療〔C〕.北京:心血管血栓的溶栓抗栓治療與實驗室檢測及血栓防治研討會,2002.

[2] 程祖亨.靜脈應用胺碘酮轉復初發心房顫動伴快心室反應的療效觀察〔J〕.中華心律失常雜志,2002,6(2):76-77.

[3] Chow MS.Intravenous amiodarone:pharmacology,pharmacokinetics,and clinical use〔J〕.Ann pharmacother,1996,30:637-643.

[4] The cascaed invstigators.The cascade study-randomized antiarrhythmic drug therapy in survors of cardiac arrest in seattle〔J〕.Am J Cardiol,1993,13:442-449.

[5] Levine JH,Massumi A,Scheinman MM,et al.Intravous amiodarone for recurrent sustained ventricular tachyarrhythmias.the intravous amiodarone multicenter trial group〔J〕.J Am Coll Cardiol,1996,27:67-75.

[6] 汪芳,李一石.胺碘酮的臨床藥理及其應用進展〔J〕.中國醫刊,2006,41(2):28-31.

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