癥狀性大腦中動脈狹窄的血管內治療

禤彩霞 朱鳳水 李慎茂 繆中榮 焦力群 凌 鋒 王金龍

（1 廣西欽州市第二人民醫院神經內科，廣西 欽州 530035；2 北京宣武醫院神經外科介入中心，北京 100053）

大腦中動脈（MCA）狹窄是造成其供血區低灌注、甚至梗死的重要病因。研究顯示，藥物對MCA狹窄治療作用非常有限[1]。血管內干預治療是治療大腦中動脈狹窄重要手段之一。目前針對大腦中動脈的血管內治療方法主要采用單純球囊擴張與支架置入成形術。本研究通過對28例大腦中動脈狹窄患者的治療進行總結，以探討介入治療在大腦中動脈狹窄治療中的策略、方法、風險和臨床療效。

1 資料與方法

1.1 研究對象

2008年2月至2010年1月宣武醫院介入中心給予大腦中動脈狹窄后介入治療的28例患者，其中男19例，女9例，年齡40～73歲，平均（58±5.6），其中反復TIA發作21例，主要表現為短暫的一側肢體力弱、麻木，失語、頭暈等，輕度神經神經功能障礙7例，表現為肢體輕偏癱、語言不利等。狹窄血管長度均＜10mm。

病例入選標準：①超聲、經顱多普勒超聲（TCD）、核磁血管成像（MRA）、CTA 、數字減影血管造影（DSA）證實有大腦中動脈（MCA）重度狹窄（狹窄大于70%）。②反復與狹窄血管供血相一致的TIA或中風發作，抗凝和抗血小板治療無效，病變呈逐漸加重趨勢。③治療前6個月之內出現癥狀。④無出血性疾病、嚴重全身性疾病。⑤患者及家屬同意。

排除標準：①中風后遺留有嚴重的神經功能障礙；②2周內發生急性腦卒中；③慢性完全閉塞；④狹窄段極度成角或狹窄長度＞10mm；⑤遠端狹窄、閉塞或動脈瘤及腫瘤等。

狹窄血管測量方法采用北美癥狀性頸動脈內膜切除協作研究組標準[2]，狹窄率=1-最狹窄直徑/狹窄遠端正常動脈管徑。計算由數字減影血管機載軟件自動完成。

1.2 術前準備

28例患者術前均由有經驗的神經內科醫師進行全面神經功能評價，以便術中術后觀察、對照。術前行頭顱磁共振成像、TCD、超聲及SPECT檢查排除顱內其他疾患，評價顱內器質和功能狀況，行血管造影全面評價顱內血管狀況。術前3～5d給予口服氯吡格雷75mg，1次/d，口服；拜阿司匹林100mg，1次/d，口服。

1.3 手術過程

所有患者均在全麻下治療。術中監測心率、血壓、血氧飽和度。術中全身肝素化，防止血栓形成，持續泵入鈣離子通道拮抗劑尼莫地平3～5mL/h，防止血管痙攣。常規經股動脈入路，穿刺成功后置人6F血管鞘，在泥鰍導絲導引下置入6F導引導管，直接或利用交換法將6F Envoy導引導管插入狹窄側頸內動脈，再次造影以進一步評價血管狹窄情況，決定治療方法采用球囊擴張或支架置入術。本組患者中，10例行支架植入術，18例行球囊擴張術。所選球囊為冠脈貝朗球囊或波士頓Gateway球囊，支架為球擴支架（Apollo）及自膨支架（波士頓-Wingspan）。

具體操作：在路徑圖導引下將0.014微導絲穿過狹窄段并使其頭端置于大腦中動脈M3或M4段，沿Pilot150微導絲將所選球囊置于狹窄段，造影確定支架或球囊的位置準確后，經壓力泵充盈擴張張球囊，撤去壓力，狹窄段得以擴張。應用球擴支架操作：沿Pilot150微導絲將所選支架置于狹窄段，造影確定支架位置準確后，擴張球囊，撤去壓力，支架附著于狹窄段血管壁；應用自膨支架操作為：沿Pilot150導絲將Gateway球囊置于狹窄段充盈預擴張，撤去球囊，再沿導絲將支架置于狹窄段，對位準確后釋放支架。支架和球囊的直徑等于或稍小于狹窄遠端的正常動脈直徑。術后即刻造影，確認殘余狹窄率小于20%，無急性閉塞及遠端栓塞事件發生，對患者行神經功能評價，結束手術。

1.4 術后處理

術后嚴格控制血壓在110～130/60～80mmhg，防止過度灌注損傷；術后3～6h拔鞘后，給予肝素皮下注射抗凝，12h1次，共用3d，繼續服用氯吡格雷和拜阿司匹林，3個月后選用阿司匹林或氯吡格雷一種長期口服。次日、3個月、6個月、1年復查TCD或血管造影，根據復查結果調整抗血小板藥物劑量。

2 結 果

28例患者中18例行球囊擴張術，10例行支架置入血管成形術，共放置10枚支架，其中球擴支架4枚，自膨支架6枚。18例使用球囊擴張術，其中12例使用貝朗球囊，6例使用波士頓Gateway球囊。術前平均狹窄率為86%（75～95%），術后即刻造影示MCA狹窄段全部成形良好，平均殘存狹窄率＜15%，無圍手術期嚴重并發癥發生。所有患者分別于次日，3個月、6個月、1年、2年復查TCD，如TCD檢查提示有再狹窄時復查DSA。隨訪期間，患者臨床癥狀均改善，無與手術相關血管新的缺血癥狀發生；有1例3個月后、另1例于6個月后TCD復查提示再狹窄，但未再出現缺血癥狀，患者未愿意復查DSA.考慮側枝循環形成，對大腦中動脈供血區代償供血。見圖1和圖2。

圖1 患者女性，63 歲。因發作右側肢體無力2月余入院。DSA示左側大腦中動脈M1段重度狹窄，狹窄程度約90%（1a），以Gateway2.25-9mm球囊預擴后復查造影示狹窄有所改善（1b），置入wingspan2.5-9mm支架后造影示狹窄明顯改善（1c）

圖2 患者男性，40歲。因發作右側肢體無力2個月余入院。DSA示左側大腦中動脈M1段重度狹窄，狹窄程度達90%，狹窄段成角明顯（2a）；以Gateway2.25-9mm球囊在6atm壓力下擴張（2b）；復查造影示狹窄明顯改善(2c)

3 討 論

目前在國內外，癥狀性顱內動脈狹窄的治療是關注的熱點。主要治療方法有保守治療、搭橋手術及血管內成形術。傳統的治療方法是抗凝或抗血小板聚集治療，但研究表明，即使經過規范的抗血小板治療，MCA狹窄側的年卒中發生率仍高達8%～20%[3]，說明藥物治療的效果非常有限。搭橋術后雖然有可能改善遠端血運，但加劇大腦中動脈灌注壓下降，導致大腦中動脈主干穿支閉塞，而且顱內動脈狹窄外科手術技術難度大、圍手術期并發癥多、術后效果差。應用影像學評價選擇血流動力學障礙的患者施行顱外-顱內血管搭橋手術的療效尚未肯定，相關對照試驗研究正在進行中[4]。應用神經介入技術治療癥狀性大腦中動脈狹窄的短期效果已經得到肯定[5,6]。到目前為止，已經多中心研究證明了支架置入血管成形術治療顱內動脈狹窄的安全性和療效，成功置入支架能有效改善狹窄造成的低灌注，使顱內血管狹窄所致的卒中高危人群卒中發生率下降，療效明顯優于藥物[7]。

針對大腦中動脈狹窄的介入治療手術方式有單純球囊擴張術及支架置入血管成形術。球囊血管成形術在支架置入血管成形術之前占有主導地位。20世紀80年代經皮腔內球囊擴張術首次用于顱內粥狀硬化動脈狹窄[8]，由于當時采用與動脈管徑大小直接對應的球囊快速擴張技術，急性血管閉塞及動脈夾層的發生率高達75%。近年來通過選取遠端動脈亞管徑球囊及緩式擴張技術，急性血管閉塞及夾層的發生率顯著下降。Wong等[9]報道的32例大腦中動脈狹窄球囊擴張病例中，僅3%發生了急性血管閉塞。此外，研究表明支架置入后的并發癥和再狹窄率都較單純球囊擴張術低得多。因此，有醫生嘗試使用心臟冠狀動脈支架治療顱內血管狹窄。隨著介入操作技術的快速發展，冠脈支架越來越多的運用到顱內動脈狹窄血管內支架成形術的治療中，并取得了良好的療效。目前顱內血管成形術已經擁有兩種專門的支架。按照支架在血管內的展開方式分為球擴支架、自膨支架兩種，自膨支架本身具有獨立的球囊和支架遞送系統，在球囊預擴后再送入支架，支架本身有彈性，釋放后牢固的附著與病變的血管內。球囊支架不具有彈性，釋放前球囊充氣擴張支架到一定直徑而貼附于血管內。本組病例中6例選擇使用自膨支架，4例使用球擴支架，術中術后均無不良事件發生。

本研究根據國內外對MCA的治療經驗及目前顱內介入器材研發的現狀，采用了相對保守的方案，僅對路徑I、Ⅱ型且Mori A型的MCA病例實施支架植入術治療。換言之，對于嚴重成角或手術路徑不光滑的病變均采用了圍手術期相對安全的球囊擴張術，在保證手術成功率的同時，最大限度地降低了術中血管破裂、動脈夾層、急性閉塞等支架植入術的嚴重并發癥。在手術器材選擇上，無論采用支架成型術還是單純球囊擴張技術，均選擇直徑合適的支架或球囊本研究支架或球囊直徑比狹窄遠端動脈管徑小0.5mm，支架過小會發生移位，過大會導致血管破裂；手術操作技術要點：在球囊擴張時實施緩式擴張技術，擴張時保持緩慢、漸進的原則，使血管逐漸適應壓力的牽張，而突然的壓力增加會導致血管破裂。擴張過程中，球囊充盈時間要盡量短，減少血流完全阻斷的時間，擴張壓力小于8個大氣壓。持續時間5～20s。

本組病例的治療遵循以上原則，給予單純球囊擴張18例，支架置入10例。28例病例術后原缺血癥狀減輕或緩解，無不良事件發生。術后6個月短期隨訪中，全部病例無卒中事件發生。其中球擴組中時2例分別于第3、6個月發生再狹窄，但無臨床癥狀，7.1 %，支架組中無再狹窄發生。雖然如此，但并不說明球擴支架再狹窄率高于支架組，因為本組病例是根據病變不同類型給予不同的手術方式。

總之，對于大腦中動脈狹窄的治療，球囊擴張術及支架植入術都是可行、有效的，同時都有難以避免的并發癥，臨床中應注重積累經驗，綜合客觀評價病變血管情況，選擇合理的介入治療方法，才能使患者最大程度獲益，并盡可能降低治療風險。

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