腦卒中后癲癇135例臨床分析

郝新斌

（遼陽市中心醫院神經內科，遼寧 遼陽 111000）

近年來，隨著人口的老齡化，腦卒中的發生率有所上升，相應地發生癲癇的機會亦增加。據報道60歲以上老年人的癲癇中，45%的病因是與腦卒中有關。因此，卒中后癲癇的研究愈來愈引起重視。本研究選擇我院2008年1月至2010年12月收治的2547例腦卒中后首次發作癲癇的135例病例進行回顧性分析，以了解腦卒中后癲癇的臨床特點。

1 資料與方法

1.1 研究對象

選擇我院2008年1月至2010年12月所收治2547例腦卒中患者，均為住院確診的首次發病，本組中病人卒中后首次發作癲癇病例135例。男83例，女52例，年齡41～85歲，平均64.8歲。

1.2 診斷標準

診斷標準：①腦卒中的診斷符合1995年全國第四屆腦血管病學術會制訂的標準[1]，并均經頭顱CT或MRI證實。②卒中后癲癇的診斷標準為凡在首次卒中后即刻或住院期間出現2次或2次以上的癇性發作，且除外其他任何原因所致的癇性發作[2]。③卒中后癲癇的分類標準：癲癇發作類型按1993年國際抗癲癇聯盟分類劃分[3]。癲癇發作形式根據其發作時的臨床表現和相應的腦電圖特點，分為部分發作和全面發作兩大類。按發作時間分為早發癲癇和遲發癲癇兩種類型。腦卒中后2周內出現的癲癇為早發癲癇，2周后出現為遲發癲癇。

1.3 研究方法

全部病例按癲癇發作時間、類型、卒中類型、癲癇與卒中部位的關系等方面進行系統回顧。

1.4 統計方法

采用 SPSsn.5統計軟件處理數據。計數資料采用χ2檢驗，計量資料符合正態性及方差齊條件采用采用t檢驗，所有檢驗水準為a=0.05。當P＜0.05有統計學意義。

2 觀察結果

2.1 癲癇發作類型與卒中性質的關系

135例腦卒中后癲癇中，全面發作組中85人（63%），出血性卒中48例，缺血性卒中37例；部分發作組中50人（37%），出血性卒中5例，缺血性卒中45例。全面發作組中出血性卒中多于部分發作組，兩組間卒中性質的比較差異有統計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 發作類型與卒中性質的關系

2.2 癲癇發作類型與卒中部位的關系

135例腦卒中后癲癇中，全面發作85例（63%），部分發作50例（37%）。皮層病灶繼發癲癇82例（61%），皮層下病灶繼發癲癇53例（39%）。其中全面發作組中病灶在皮層處較多，部分發作組中病灶在皮層下較多。兩組間卒中部位的比較差異有統計學意義（P＜005），見表2。

2.3 癲癇發作時間與發作類型的關系

表2 發作類型與卒中部位的關系

135例腦卒中后癲癇中，早發癲癇58例，其中全面發作47例，部分發作11例；遲發性癲癇77例，其中全面發作39例，部分發作38例。其中早發癲癇以全面發作為主，遲發癲癇以部分發作為主。兩組間發作類型的比較差異有統計學意義（P＜0.01），見表3。

表3 發作時間與發作類型的關系

2.4 癲癇發作時間與腦卒中性質的關系

在135例腦卒中后癲癇中，早發癲癇58例，其中出血性腦卒中34例，缺血性腦卒中24例；遲發性癲癇77例，其中出血性腦卒中17例，缺血性腦卒中50例。兩組中早發癲癇以出血多見，遲發癲癇以缺血多見，兩組間卒中性質比較差異有統計學意義（P＜0.05），見表4。

表4 發作時間與卒中性質的關系

3 討 論

據國內資料統計，腦卒中后癲癇約占5% ～15%[4]。本組資料統計占 5.30%，與文獻報道接近一致。

3.1 癲癇發作類型與卒中部位和卒中性質的關系

本研究結果顯示135例腦卒中后癲癇中，全面發作85例（63%），部分發作50例（37%）。皮層病灶繼發癲癇82例（61%），皮層下病灶繼發癲癇53例（39%）。全面發作組中病灶在皮層處59例，皮層下26例；部分發作組中病灶在皮層處23例，皮層下27例。皮層病灶繼發癲癇與皮層下病灶繼發癲癇，兩組間病灶部位的比較有統計學意義（P＜0.05）。說明卒中病變部位不同，其癲癇發生率也不同。皮層病變的癲癇發生率遠高于其他部位病變，同時全面發作類型中病灶在皮層處較部分發作類型多。本研究結果顯示全身發作以出血性腦卒中多見，部分發作以缺血性卒中為主。兩組間的比較有統計學意義（P＜0.05）。造成此結果差異的原因可能與各自的發病機制有關。即出血性腦卒中和缺血性卒中繼發癲癇在發作機制上有所不同。出血性卒中后癲癇發作的機制：①腦出血后血腫對腦組織的直接破壞；②腦出血后含鐵血黃素在出血部位及其周圍腦組織沉積可能引起部分對大腦的刺激，從而引起癇性發作。缺血性卒中后癲癇發作則由于腦血管閉塞后，腦組織缺血、缺氧、水腫，引起以下變化：①細胞膜通透性改變，使神經興奮-抑制平衡遭到破壞，引起癇性發作[5]；②神經元缺血、缺氧后谷氨酸的重攝取減少，破壞減少。興奮性氨基酸毒性作用增強[6]；③海馬作用：全腦低灌注，而海馬等癲癇起源區對缺血尤其敏感；④缺血半暗帶的作用：由于缺血缺氧導致缺血半暗帶一系列生化的改變有關。

3.2 癲癇發生時間與發作類型和卒中性質的關系

本研究結果顯示腦卒中后癲癇中早發癲癇以出血多見，遲發癲癇以缺血多見，兩組間卒中性質比較差異有統計學意義（P＜0.05）。其中早發癲癇以全面發作為主，遲發癲癇以部分發作為主。兩組間發作類型的比較差異有統計學意義（P＜0.01）。據研究，早發癲癇發生機制多為：①腦梗死時腦組織缺血缺氧神經元膜穩定性改變出現超去極化；②腦出血引起腦血管痙攣神經元缺血缺氧；③中風后應激反應體內激素水平發生改變以及血電解質及酸堿平衡破壞等引起癇性放電[7,8]。遲發癲癇發作機制：①中風后逐漸發生的神經細胞變性及病灶周圍膠質細胞增生；②中風囊的機械刺激。

綜上所述，腦卒中后癲癇以皮層病灶多見。出血性腦卒中后癲癇以早發多見，且以全身發作為主；缺血性卒中后癲癇以遲發多見，且以部分發作為主，而且與病灶部位有明顯相關性。因此，對病灶發生在皮層，急性腦出血的患者，需高度警惕癲癇發生，必要時預防性抗癲癇處理；對于缺血性卒中患者，應加強對患者的隨訪和跟蹤，預防和治療并舉。

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