丹參酮ⅡA磺酸鈉聯(lián)合依達(dá)拉奉治療急性腦梗死臨床觀察

馬小董 詹佩娟 奚振華

（浙江省海鹽縣人民醫(yī)院，浙江 海鹽 314300）

急性腦梗死是我國中老年人的常見病、多發(fā)病，具有高死亡率和致殘率。筆者應(yīng)用丹參酮ⅡA磺酸鈉注射液聯(lián)合依達(dá)拉奉注射液治療急性腦梗死，效果滿意。現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2009年2月-2010年1月入住我院的未經(jīng)治療的不符合溶栓條件的急性腦梗死患者 （發(fā)病48h以內(nèi)）170例，其中男性89例，女性81例，年齡49～78歲，中位年齡65歲。伴有高血壓病111例，糖尿病40例。均符合全國第4屆腦血管會(huì)議制訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］，并經(jīng)頭顱CT證實(shí)。排除腦出血，心房顫動(dòng)，嚴(yán)重的心、肺、肝、腎功能不全及有出血傾向者。隨機(jī)分為治療組與對(duì)照組各85例。兩組資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 治療組予丹參酮ⅡA磺酸鈉40mg加入0.9%氯化鈉注射液250mL靜滴，每日1次；依達(dá)拉奉注射液30mg加入0.9%氯化鈉注射液100mL靜滴，30min內(nèi)滴畢，每日2次；對(duì)照組予依達(dá)拉奉注射液30mg加入0.9%氯化鈉注射液100mL靜滴，30min內(nèi)滴畢，每日2次。均以14d為1療程。治療期間兩組均根據(jù)基礎(chǔ)疾病，酌情給予抗血小板聚集、降壓、降血糖、脫水、神經(jīng)營養(yǎng)等常規(guī)治療。

1.3 觀察指標(biāo) 48h后頭顱CT顯示的梗死部位計(jì)算梗死面積，選最大層面長乘以寬，2周后復(fù)查頭顱CT，同層面進(jìn)行比較。治療前后進(jìn)行神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分。并檢測(cè)患者治療前后的三大常規(guī)和肝腎功能。

1.4 療效評(píng)定 梗死面積變化：梗死面積減少50%為顯著有效，減少30%為有效，減少30%以下為無效。顯著有效+有效計(jì)算總有效率。神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)：根據(jù)1995年全國第4屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議通過的神經(jīng)功能缺損評(píng)程度分標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行［2］，治療后按缺損分值的減少判斷療效。基本痊愈：評(píng)分減少91%～100%，病殘程度0級(jí)。顯著進(jìn)步：評(píng)分減少46%～90%，病殘程度1～3級(jí)。進(jìn)步：評(píng)分減少18%～45%。無變化：評(píng)分減少18%以下。惡化：評(píng)分增加18%以上。死亡。基本痊愈+顯著進(jìn)步+進(jìn)步計(jì)算總有效率。

2 結(jié) 果

2.1 兩組梗死面積變化比較 見表1。治療組總有效率高于對(duì)照組（P＜0.05）。

表1 兩組治療前后梗死面積比較（n）

2.2 兩組神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分比較 見表2。兩組治療后積分值較治療前均有明顯改善（P＜0.05），且治療后治療組與對(duì)照組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。

表2 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分比較（分，）

表2 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分比較（分，）

與本組治療前比較，*P＜0.05；與對(duì)照組治療后比較，△P＜0.05。

組 別 n 治療前 治療后治療組 85 16.37±4.23 8.68±3.39*△△對(duì)照組 85 16.23±4.25 13.66±3.44*

2.3 兩組臨床療效比較 見表3。結(jié)果示治療組療效優(yōu)于對(duì)照組（P＜0.01）。

表3 兩組臨床療效比較（n）

2.4 不良反應(yīng) 兩組均測(cè)定三大常規(guī)及肝腎功能，未發(fā)現(xiàn)有明顯異常變化，亦未見其他明顯不良反應(yīng)。

3 討 論

急性腦梗死是嚴(yán)重危害人類健康的常見病和多發(fā)病，其病死率和致殘率高，早期診斷，及時(shí)治療，盡最大可能減少梗死面積是降低病死率與致殘率、改善預(yù)后的關(guān)鍵。缺血性腦損傷是一個(gè)多環(huán)節(jié)、多反應(yīng)的結(jié)果，其中自由基損傷、鈣超載、興奮性氨基酸和炎癥反應(yīng)損傷是神經(jīng)元死亡的主要機(jī)制［3］。臨床試驗(yàn)和基礎(chǔ)研究均提示缺血后采用多種途徑、多重保護(hù)機(jī)制的綜合藥物治療有益于神經(jīng)功能恢復(fù)［3］。因此聯(lián)合用藥具有一定的優(yōu)勢(shì)和前景。丹參酮ⅡA具有抗脂質(zhì)過氧化和清除自由基，明顯減少腦缺血/再灌注后炎性介質(zhì)釋放，有效抑制炎性反應(yīng)，降低缺血組織的再灌注損傷，抗血小板聚集，降低血液黏度，擴(kuò)張腦血管，增加腦血流量，改善缺血區(qū)的側(cè)支循環(huán)，增加腦血流而具有保護(hù)腦缺血作用；具有抑制血腦屏障通透性的增加及缺血區(qū)腦組織細(xì)胞內(nèi)鈣超載，減少腦組織含水量，從而減輕和消除缺血缺氧對(duì)腦細(xì)胞的損害，有利于腦缺血缺氧區(qū)的功能恢復(fù)，減輕腦水腫，降低顱內(nèi)壓，促進(jìn)處于“邊緣狀態(tài)”的神經(jīng)細(xì)胞迅速恢復(fù)功能［4-5］。依達(dá)拉奉是一種具有強(qiáng)效自由基清除功能的神經(jīng)保護(hù)劑，能抑制黃嘌呤氧化酶和次黃嘌呤氧化酶的活性，刺激前列環(huán)素的生成，減少炎癥介質(zhì)白三烯的生成，降低羥自由基的濃度，防止脂質(zhì)過氧化，從而阻斷氧自由基介導(dǎo)的腦損傷，抑制腦缺血和再灌注時(shí)的腦水腫，對(duì)腦組織損傷有保護(hù)作用，并且能夠抑制遲發(fā)性神經(jīng)細(xì)胞壞死，延長缺血神經(jīng)細(xì)胞的生存能力，為血流再通腦細(xì)胞恢復(fù)贏得時(shí)間［6-8］。因此，丹參酮ⅡA磺酸鈉與依達(dá)拉奉合用治療急性腦梗死能多系統(tǒng)、多靶點(diǎn)作用于機(jī)體，發(fā)揮多種藥理作用，相輔相成，改善臨床神經(jīng)功能。本觀察表明，丹參酮ⅡA磺酸鈉與依達(dá)拉奉合用治療急性腦梗死安全有效，具有一定的優(yōu)勢(shì)。

［1］中華神經(jīng)科學(xué)會(huì)，中華神經(jīng)外科學(xué)會(huì).各類腦血管疾病分類診斷要點(diǎn)［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：379-380.

［2］中華神經(jīng)科學(xué)會(huì)，中華神經(jīng)外科學(xué)會(huì).腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)及臨床療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)［J］.中華神經(jīng)科雜志，1996，29（6）：381-383.

［3］賈建平.神經(jīng)病學(xué)［M］.6版.北京：北京人民出版社，2008：176-177.

［4］宮景峰，安蓮華.丹參酮ⅡA磺酸鈉治療腦梗死臨床分析［J］.吉林醫(yī)學(xué)，2009，5（30）：431-432.

［5］胡霞敏，周密妹，胡先敏，等.丹參酮ⅡA預(yù)防性給藥對(duì)腦缺血/再灌注損傷炎癥反應(yīng)影響［J］.中國藥理通報(bào)，2006，22（4）：436-437.

［6］Edravone Acute Infamtion Study Group.Effect of a novel free radical scavenger，edravone （MCI-186），on acute brain infarction.Randomized，placebo-controlled，double-blind study at multicenters［J］.Cerebrovascdis，2003，15（6）：222.

［7］曹其.依達(dá)拉奉聯(lián)合降纖酶治療急性腦梗死的療效觀察［J］.臨床薈萃，2009，24（5）：439.

［8］方興.聯(lián)合應(yīng)用依達(dá)拉奉治療急性腦梗死的研究進(jìn)展［J］.臨床薈萃，2009，24（11）：1011-1012.