參附注射液對膿毒癥患者TNF-α、IL-6、IL-8水平的影響

莊育剛

（上海市第十人民醫院，上海 200072）

膿毒癥是臨床常見急危重癥，其發病率逐年遞增［1］。筆者觀察參附注射液對膿毒癥患者炎性因子腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-6（IL-6）、白細胞介素-8（IL-8）表達的影響，驗證其在膿毒癥治療及多器官功能障礙綜合征防治中的價值。現報告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選擇上海市第十人民醫院2009年8月-2011年3月期間膿毒癥患者56例，根據入院順序編號隨機分成實驗組和對照組各28例。實驗組男性18例，女性10例；年齡26～60歲，平均41.50歲。對照組男性16例，女性12例；年齡30～64歲，平均44.50歲。兩組資料差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 對照組采用抗感染及對癥支持等常規治療方案。實驗組在常規治療基礎上另予參附注射液100mL加入5%葡萄糖注射液500mL靜脈滴注，每日1次。

1.3 觀察指標 所有患者均分別在入院后第2天 （治療前）及入院后第12天（治療后）空腹靜脈采血，檢測TNF-α、IL-6、IL-8。測定采用酶聯免疫吸附法（ELISA）檢測試劑盒進行測定，以波長450nm測定吸光度（A）值，從標準曲線查找樣品濃度以確定樣品的含量，均嚴格按說明書操作。3種試劑盒均購于R&D公司。

1.4 統計學處理 應用SPSS13.0統計學軟件。計量資料以（）表示，采用 χ2檢驗、獨立樣本 t檢驗。P＜0.05 為差異有統計學意義。

2 結 果

見表1。與治療前比較，實驗組治療后TNF-α、IL-6、IL-8均有明顯下降（P＜0.05）。與對照組比較，實驗組治療后改善更明顯（P＜0.05）。

表1 兩組治療前后TNF-α、IL-6、IL-8水平比較（）

表1 兩組治療前后TNF-α、IL-6、IL-8水平比較（）

與本組治療前比較，*P＜0.05；與對照組治療后比較，△P＜0.05。

組 別IL-8（ng/L）TNF-α（μg/L） IL-6（ng/L）實驗組 治療前 39.12±12.74（n=28） 治療后 20.13±6.91*△對照組 治療前 37.50±11.41 368.21±35.93 53.81±12.20 148.84±24.52*△ 25.64±11.33*△355.60±32.40 54.43±11.32（n=28） 治療后 31.33±7.22*236.81±28.14* 37.21±10.84*

3 討 論

膿毒癥的發生率及病死率較高，可引發多器官功能障礙綜合征進而導致死亡。免疫功能紊亂在膿毒癥發生發展過程中具有重要作用。在膿毒癥早期，血中促炎細胞因子如TNF-α、IL-6、IL-8等明顯增加，大量炎性反應因子造成機體循環功能障礙，進而促使膿毒癥病情惡化，如不及時處理，將引起多臟器衰竭，因此抑制炎癥反應是膿毒癥治療的重點［2］。

TNF-α是由單核細胞、巨噬細胞及T細胞分泌并在膿毒癥發病過程中起重要作用的一類促炎因子，其過度釋放可激發更多細胞因子的產生，進而誘發一系列炎癥連鎖反應。TNF-α引發的炎癥反應可增強血管通透性，使血流動力學紊亂，引發微循環及細胞功能障礙，進而導致多器官功能障礙綜合征的發生。因此TNF-α的血清質量濃度與病情的嚴重程度有密切關系［3］。IL-6主要由單核巨噬細胞、膠質細胞、T細胞、內皮細胞、纖維細胞及T細胞等產生。IL-6的靶細胞種類眾多，可發揮多種生物學效應。可促進B細胞增殖分化，并誘導其分泌抗體；可作為細胞刺激因子可誘導肝細胞合成急性反應蛋白，從而引起急性期反應；刺激T細胞，促進T細胞產生IL-2；做為致熱原刺激下丘腦體溫調節中樞引起發熱；促進早期骨髓造血干細胞的生長，影響粒細胞的分化過程。膿毒癥的病理過程中，IL-6可促進膿毒癥的進展［4-6］。IL-8是具有趨化作用的炎性因子之一，IL-1、IL-3、IL-7及免疫復合物等均可激發IL-8的產生。IL-8是介導中性粒細胞聚集，導致炎癥反應和組織損傷的重要介質之一，其不僅在中性粒細胞聚集中起重要作用，還參與了對病原菌的調理吞噬殺滅過程，可影響膿毒癥的發生發展［7-8］。

中醫對膿毒癥的治療理念提出了三證（熱毒證、瘀血證、急性虛證）對三法（清熱解毒法、活血化瘀法、扶正固本法），而參附注射液恰是以其扶正固本的功能應對膿毒癥的虛證，進而使臨床中膿毒癥的治療療效得到了進一步的提高。本觀察表明，參附注射液可明顯降低炎性因子TNF-α、IL-6、IL-8的血清質量濃度，從而避免炎癥反應失控后導致的多器官功能障礙綜合征發生，這對臨床治療膿毒癥有良好的意義。

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