甲鈷胺聯合胰激肽原酶治療糖尿病周圍神經病變臨床觀察

魏艷芳

糖尿病周圍神經病變(DPN)是糖尿病最常見的慢性并發癥之一，其病因主要是長期嚴重的高血糖及由此導致的代謝障礙，微循環異常和自身免疫紊亂［1］。近年來，我們采用甲鈷胺聯合胰激肽原酶治療DPN取得了良好療效，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010年6月至2012年6月的住院2型糖尿病患者80例，其中男43例，女37例;平均年齡(58士8.5)歲，糖尿病病程1個月～20年。入選患者符合1999年WHO糖尿病診斷標準，并符合DPN表現:①四肢感覺異常或感覺障礙;②腱反射減弱或消失;③肌電圖檢查顯示神經有傳導障礙，神經傳導速度減慢。隨機分為兩組，治療組40例，對照組40例，兩組患者一般情況及病情等差異無統計學意義，具有可比性。

1.2 治療方法 兩組均給予飲食控制并配合口服降糖藥或注射胰島素控制血糖，治療組給予甲鈷胺0.5 mg靜脈注射，同時給予胰激肽原酶40單位加滅菌注射用水1.5 ml溶解后肌內注射，1次/d;對照組只給予甲鈷胺0.5 mg靜脈注射，1次/d。兩組均連續應用2周。

1.3 療效評定標準 參見參考文獻［2］。

2 結果

2.1 臨床療效比較 治療組與對照組總有效率比較差異有顯著性，見表1。神經傳導速度(MNCV)和感覺神經傳導速度(SNCV)均較治療前明顯提高，且治療組神經傳導速度提高的幅度明顯高于對照組，見表2。

表1 兩組療效比較(例，%)

2.3 不良反應 兩組治療過程中均未見明顯不良反應。

2.2 兩組治療前后神經傳導速度比較 兩組治療前后運動

表2 兩組治療前后神經傳導速度比較(x ± s，m/s)

3 討論

糖尿病神經病變是糖尿病三大慢性并發癥之一，以周圍神經最為常見，患病率高達60% ～90%［3］。其原因和發展機制尚未完全闡明，就其成因來說，主要有微血管病變學說和代謝障礙學說，導致神經纖維脫髓鞘改變及變性會死［4］。甲鈷胺是維生素B12的衍生物，其參與體內核酸，蛋白質和脂質的代謝，促進髓鞘形成和軸突再生，從而修復受損的神經細胞，改善神經的傳導速度。胰激肽原酶是人體激肽體系中的一種，它激活胰激肽原酶-激肽系統，升高體內激肽水平。胰激肽原酶能激活纖溶酶原，降低血粘度，并通過促進前列環素的生成，抑制血小板聚集，防止血栓發生;激肽作用于血管平滑肌，使得小血管和毛細血管擴張，改善微循環［5］。本研究結果表明:甲鈷胺與胰激肽原酶聯合應用治療DPN療效肯定，安全無不良反應，兩者聯用對DPN臨床癥狀﹑神經傳導速度改善均優于甲鈷胺組，值得臨床推廣應用。

［1］梅志敏，賈瑞紅，李彩娟.前列地爾聯合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經病變臨床觀察.臨床醫學，2010，30(9):47-48.

［2］郭慧，陳永華.甲鈷胺治療糖尿病周圍神經病變療效觀察.中國實用神經疾病雜志，2011，14(13):30-31.

［3］周逸華.甲鈷胺聯合血塞通治療糖尿病周圍神經病變120例臨床觀察.臨床合理用藥，2011，4(4A):71-72.

［4］牛潤清.鹽酸丁咯地爾配合甲鈷胺注射液治療糖尿病周圍神經病變臨床觀察.現代中西醫結合雜志，2010，19(32):4164.

［5］趙秀梅，劉育英，鄭世榮，等.胰激肽原酶對大鼠微血管內血栓形成預防作用的研究.中國微循環，2002，6(6):332-334.