依達拉奉注射液治療急性腦梗死128例臨床觀察

李春鵬

急性腦梗死的發(fā)生、發(fā)展過程中會有大量自由基生成，造成細胞不可逆性損傷，從而引發(fā)腦梗死較高的致死率、致殘率。靜脈應(yīng)用依達拉奉能清除自由基、阻止腦水腫和腦梗死發(fā)展，抑制遲發(fā)性神經(jīng)元死亡，緩解神經(jīng)癥狀。自2008年我科應(yīng)用依達拉奉治療急性腦梗死128例，臨床觀察療效顯著，現(xiàn)總結(jié)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我科2008～2011年收治的急性腦梗死患者128例，均為首次患腦血管病，發(fā)病時間72 h內(nèi)，均符合全國第四屆腦血管病會議診斷標(biāo)準，并經(jīng)頭顱CT/MRI證實，排除心源性腦梗死、復(fù)發(fā)性腦梗死及合并嚴重心、肺、肝、腎功能不全、意識障礙等。按照隨機、對照原則分為兩組，治療組64例，男34例，女30例，平均年齡73.4歲，病程4-72 h，平均46.6 h，伴高血壓40例、糖尿病21例、血脂異常32例、冠心病7例;對照組64例，男33例，女31例，平均年齡72.6歲，病程6～69 h，平均45.7 h，伴高血壓41例、糖尿病20例、血脂異常33例、冠心病6例。兩組在發(fā)病時間、臨床癥狀及性別、年齡、伴發(fā)疾病等方面相似，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 兩組患者入院明確診斷，病情告知后均給予阿司匹林腸溶片100 mg，每晚一次口服，并根據(jù)病情及基礎(chǔ)疾病給予降壓、降糖和調(diào)脂藥物口服，靜脈滴注奧扎格林鈉針80 mg+生理鹽水100 ml及丹參針等活血化瘀藥物，1次/d，共14 d及對癥支持治療;治療組加用依達拉奉針30 mg+生理鹽水100 ml，30 min內(nèi)靜脈滴注完，2次/d，共14 d一療程。2組患者均監(jiān)測血、尿常規(guī)，血糖，血脂，血流變，肝腎功能及心電圖，均未用溶栓、抗凝、降纖及其他神經(jīng)保護劑等。

1.3 療效判斷標(biāo)準 按照1995年全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的療效判定標(biāo)準［1］:①基本痊愈:功能缺損評分減少91% ～100%，病殘程度0級，可恢復(fù)工作和操持家務(wù);②顯著進步:功能缺損評分減少46% ～90%，病殘程度1～3級;③進步:功能缺損評分減少18% ～45%;④無變化:功能缺損評分減少或增加17%以內(nèi);⑤惡化:功能缺損評分增加18%以上。總顯效率為基本痊愈+顯著進步，總有效率為基本痊愈+顯著進步+進步。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 15.0軟件進行統(tǒng)計學(xué)處理，計量資料作t檢驗，計數(shù)資料用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損評分比較 見表1。由表1可以看出，2組在治療1周末、2周末神經(jīng)功能缺損評分均減少，但治療組評分減少更加明顯，與對照組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

表1 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損評分的比較(±s)

表1 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損評分的比較(±s)

注:與對照組比較，P＜0.05

?

2.2 兩組患者臨床療效比較 見表2。由表2可以看出，治療組患者臨床總有效率93.8%，對照組患者總有效率75.0%，相比較，治療組有效率明顯大于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

表2 兩組治療后臨床療效比較(例，%)

2.3 不良反應(yīng) 2例出現(xiàn)谷草轉(zhuǎn)氨酶輕度升高，繼續(xù)觀察應(yīng)用一周復(fù)查肝功能，轉(zhuǎn)氨酶無明顯增高，療程結(jié)束一周后復(fù)查轉(zhuǎn)氨酶均正常。1例注射部位出現(xiàn)潮紅、瘙癢，查看后分析由液體外滲引起，更換注射部位后無上述現(xiàn)象。

3 討論

急性腦梗死后中心壞死區(qū)的神經(jīng)細胞不可逆轉(zhuǎn)，周圍缺血半暗帶區(qū)由于有側(cè)枝血管供血使缺血的神經(jīng)細胞在一定時間內(nèi)仍有挽救余地，盡早恢復(fù)缺血半暗區(qū)血流灌注及保護神經(jīng)元是急性腦梗死治療成功的重要環(huán)節(jié)，由于血流灌注存在一定時間窗，腦血流再通超過此時間窗時限，會產(chǎn)生再灌注損傷，其中，自由基的過度形成和自由基“瀑布式”連鎖反應(yīng)是腦細胞損傷的重要因素之一。生理狀態(tài)下，機體對自由基損傷具有較強的防御功能，使自由基產(chǎn)生與清除處于動態(tài)平衡狀態(tài)，不發(fā)生自由基連鎖反應(yīng)。急性腦缺血時，自由基產(chǎn)生顯著增加，遠遠超出內(nèi)源性抗氧化系統(tǒng)的清除能力，導(dǎo)致這種平衡被打破［2］，自由基清除酶活性降低，體內(nèi)抗氧化物減少，大量蓄積的氧自由基引發(fā)瀑布式自由基連鎖反應(yīng)，造成廣泛的生物膜脂質(zhì)過氧化，使膜結(jié)構(gòu)破壞，通透性增加，導(dǎo)致神經(jīng)元、神經(jīng)膠質(zhì)及血管內(nèi)皮細胞損傷。自由基還可促使花生四烯酸(AA)單向轉(zhuǎn)化為血栓烷A2，導(dǎo)致缺血半暗帶血管痙攣和血小板聚集，使梗死區(qū)擴大。為此，如何清除自由基是急性腦梗死治療過程中的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。循證醫(yī)學(xué)證明，依達拉奉是目前機制明確而獨特的新型自由基清除劑和不影響纖溶系統(tǒng)神經(jīng)保護劑，并且它分子量小、親脂性強，血腦屏障通透率高，靜脈應(yīng)用后可快速高效作用靶組織，抑制脂質(zhì)過氧化，抑制腦細胞、血管內(nèi)皮細胞、神經(jīng)細胞的氧化損害，縮小梗死面積;抑制黃嘌呤氧化酶和次黃嘌呤氧化酶活性，清除自由基，提高過氧化物歧化酶活性，增強細胞總抗氧化能力抑制細胞膜過氧化［3］;刺激前列環(huán)素的生成，減少炎癥介質(zhì)白三烯的生成，降低腦動脈栓塞和羥自由基濃度，抑制遲發(fā)神經(jīng)元死亡。

本治療組臨床總有效率93.8%，對照組總有效率75.0%，兩組相比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。綜合以上資料表明，靜脈應(yīng)用依達拉奉能明顯改善急性腦梗死患者神經(jīng)功能，提高生活質(zhì)量，療效顯著，且無明顯不良反應(yīng)，具有很好的應(yīng)用前景。

［1］中華神經(jīng)科學(xué)會.腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準.中華神經(jīng)科雜志，1996，29(6):381-383.

［2］樊東升.新型強效自由基清除劑依達拉奉治療急性缺血性卒中:從實驗室到臨床.國際腦血管病雜志，2009，17(1):1-6.

［3］王永生.依達拉奉對腦缺血再灌注損傷保護作用機制的研究.藥物與臨床，2011，18(24):48.