老年高血壓頸動脈斑塊相關因素分析

呂 麗 魏 巖 白 楊 (吉林省人民醫院特診室，吉林 長春 3002)

老年高血壓是老年常見病、多發病，常引起嚴重的心、腦、腎并發癥，是誘發腦卒中、冠心病的重要危險因素。長期以來，動脈管壁斑塊被作為評估AS病變程度的指標，并且認為是預測中風發生的主要危險因素。頸動脈可最早被累及，因此，早期發現頸動脈斑塊可以早期診斷AS，此時進行積極干預治療對患者的預后有著極為重要的意義〔1〕。本文主要探討高血壓患者頸動脈斑塊形成的相關因素，指導臨床早期積極治療動脈斑塊，從而預防腦梗死、冠心病的發生。

1 對象與方法

1.1 臨床資料 收集我院2010年1月至2012年1月老年病科住院患者共218例;原發性高血壓的診斷標準參照1999年中國高血壓聯盟及WHO/ISH在1999年出版的高血壓治療指南的分類標準。高血壓組134例，男86例，女48例，年齡62～85〔平均(74.51±3.2)〕歲;非高血壓組84例，男51例，女33例，年齡58～85〔平均(72.81±3.5)〕歲。兩組患者年齡、性別、并發癥等比較差異均無統計學意義(P＞0.05)。

1.2 方法 所有患者均檢查血壓、體重指數(BMI)、血清總脂膽固醇(TC)、甘油三酯(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、C-反應蛋白(CRP)及頸動脈彩超。彩色多普勒超聲檢查(CDFI)采用GE Vivid 7彩色多普勒超聲診斷儀，探頭頻率為7～12 MHz(血管探頭)。患者取仰臥位，充分暴露其頸部，檢查時頭偏向對側，常規檢測雙側頸總動脈(CCA)、分叉部(BIF)、頸內動脈(ICA)、頸外動脈(ECA)等處。0級為無斑塊;1級為單側斑塊≤3.0 mm×3.0 mm;2級為單側斑塊＞3.0 mm×3.0 mm，或雙側均有斑塊，且其中至少有1側斑塊≤3.0 mm ×3.0 mm;3級為雙側斑塊均 ＞3.0 mm ×3.0 mm〔2〕。

1.3 統計學方法 應用SPSS13.0統計軟件進行分析，正態分布的計量資料采用s表示，組間比較采用t檢驗;計數資料采用例數和百分率表示，組間比較采用χ2檢驗。

2 結果

高血壓組頸動脈斑塊的發生率為89.47%，非高血壓組為54.86%，兩者差異有統計學意義(P＜0.01)。高血壓組與非高血壓組患者BMI、CRP、LDL等檢驗指標比較差異有統計學意義(P＜0.01)。見表1。高血壓組頸動脈斑塊0級26人，1級34人，2級53人，3級21人;非高血壓組頸動脈斑塊0級45人，1級14人，2級16人，3級9人;與非高血壓組患者比較，高血壓組頸動脈斑塊發生的程度更嚴重。

表1 兩組患者一般資料及各指標檢測結果比較(s)

表1 兩組患者一般資料及各指標檢測結果比較(s)

組別 n 年齡(歲)收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)CRP(mg/L)BMI(kg/m2)TC(mmol/L)TG(mmol/L)LDL(mmol/L)HDL(mmol/L)3.6 5.65±0.99 1.71±0.46 3.62±0.67 1.19±0.32非高血壓組 84 72.81±3.5 125±12.3 76±10.1 3.3±1.28 25.3±3.3 5.21±1.34 1.72±0.35 3.45±0.79 1.32±0.49 P值 － ＜0.05 0.05 ＜0.01 ＜0.01 0.54 0.12 ＜0.01 0.24 t值高血壓組 134 74.51±3.2 173±15.1 73±9.9 5.0±1.03 27.6±－2.03 0.45 0.607 3.648 2.72 0.61 1.02 1.16

3 討論

頸動脈斑塊形成是大血管粥樣硬化的一個表現，研究發現頸動脈斑塊與心腦血管事件密切相關，是腦卒中的危險因素〔3〕。本項研究顯示，與非高血壓組比較，高血壓組頸動脈斑塊發生率高，而且程度也更重。

無創或微創影像學檢查技術不僅能清楚顯示頸動脈管腔的狹窄程度，還可顯示管壁和斑塊特征，為測量斑塊的體積和評估斑塊成分、易損程度提供了有效的手段〔4〕。目前CDFI是一種較理想的評價頸動脈斑塊的手段，簡單易行、可重復、檢查費用低、無輻射及造影劑腎毒性，不但可較敏感地顯示頸動脈狹窄或閉塞的程度，還可提供導致頸動狹窄的斑塊性質。不穩定斑塊具有較大的脂核和較薄的纖維帽，此類斑塊是缺血性腦血管事件發生的獨立預測因素〔5〕。此外，斑塊內有無出血、斑塊表面是否規則、有無潰瘍及潰瘍的深度及斑塊的增長速度均是決定斑塊穩定性的重要因素〔6〕。

目前研究認為炎性因子參與了血管粥樣硬化的病理過程，CRP是炎性標志物，一般情況下，體內CRP比較穩定，很少隨季節或時間發生變化，但在血管發生粥樣硬化情況下，隨著粥樣硬化的程度加重，體內CRP也升高，CRP是AS的危險因素〔7〕。本研究發現高血壓者水平與非高血壓者相比增高。Haidari等〔8〕的研究支持本研究結果，認為頸動脈斑塊者存在CRP增高現象，且CRP與頸動脈斑塊的大小有關，考慮CRP通過增加血管壁黏附因子的表達及激活補體系統來促進粥樣硬化的形成。

LDL是重要的內皮損傷因素，可被巨噬細胞攝取形成泡沫細胞，而且氧化修飾后的LDL即oxLDL除可損傷內皮細胞和平滑肌細胞外，還能上調巨噬細胞集落刺激因子和單核細胞趨化蛋白-1基因的表達，從而使炎癥反應放大，誘導斑塊不穩定性。Nishi等〔9〕的研究表明，富含巨噬細胞的斑塊穩定性明顯下降，oxLDL水平明顯高于不富含巨噬細胞斑塊。本研究發現，高血壓組LDL高于非高血壓組，但在TC、TG、HDL上差異無統計學意義。這可能與部分被研究者服用降脂藥物有關。

高血壓患者有血流變學及脂類代謝異常的改變，高脂血癥血黏度增加會加重對血管壁的損害，促發AS的形成。本組伴發頸動脈斑塊的病人血脂及CRP、BMI較非高血壓組明顯增高說明了其危害性。因此，對老年高血壓患者有必要進行BMI、血脂、CRP及頸動脈彩超的監測，為早期發現和積極干預AS提供簡便有效的手段。

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3 Naghavi M，Libby P，Falk E，et al.From vulnerable plaque to vulnerable patient：a call for new definitions and risk assessment strategies Part I〔J〕.Circulation，2003;108(14)：1664-72.

4 宋桂芹，王擁軍，董可輝，等.CAS性狹窄的超聲與血管造影比較研究〔J〕. 中國介入影像與治療學，2010;7(1)：23-6.

5 Spence JD.Technology insight：ultrasound measurement of carotid plaquepatient management，genetic research，and therapy evaluation〔J〕.Nat Clin Pract Neurol，2006;2(11)：611-9.

6 Takaya N，Yuan C，Chu B，et al.Association between carotid plaque characteristics and subsequent ischemic cerebrovascular events：a prospective assessment with MRI-initial results〔J〕.Stroke，2006;37(3)：818-23.

7 Blackburn R，Giral P，Bruckert E，et al.Elevated C-reactive protein constitutes an independent predictor of advanced carotid plaques in dyslipidemic subjects〔J〕.Arterioscler Thromb Vasc Biol，2001;21(12)：1962-8.

8 Haidari M，Javadi E，Sadeghi B，et al.Evaluation of C-reactive protein，a sensitive marker of inflammation，as a risk factor for stable coronary artery disease〔J〕.Clin Biochem，2001;34(4)：309-15.

9 Nishi K，Uno M，Fukuzawa K，et al.Clinicopathological significance of lipid peroxidation in carotid plaques〔J〕.Atherosclerosis，2002;160(2)：289-96.