陳暢
(株洲市省直中醫院呼吸內科 湖南株洲 412008)
機械通氣是AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭的重要治療手段。常規的機械通氣治療下,病人易出現呼吸機依賴等現象[1]。本文探討了允許性高碳酸血癥(PHC)在AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭的應用,效果滿意,現報道如下。
2008年11月至2011年6月我院收治的COPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者500例,男285例,女215例,年齡56~82歲,平均66.3歲,均符合COPD并Ⅱ型呼吸衰竭診斷標準[2]:動脈血pH(7.21±0.06),PaO2(6.93±0.73)Kpa,PaCO2(10.42±1.33)Kpa。全部病人均經內科常規治療,效果欠佳,給予有創機械通氣治療。隨機分為常規通氣(對照組)和實施允許性高碳酸血癥(觀察組)各250例。2組在性別、年齡病情等一般資料上無統計學差異(P<0.05)。
患者經口氣管插管接呼吸機(PB760泰格公司,美國),呼吸機模式采用SIMV+PSV,每天查血氣2次以上,監測血壓,潮氣量。對照組:潮氣量10~15mL/kg,保持PaCO2<45mmHg;觀察組:潮氣量5~8mL/kg,保持PaCO245~65mmHg。根據患者自主呼吸情況調整呼吸機參數,一旦達到撤機標準即予脫機拔管。記錄機械通氣時間,以及撤機時和撤機后24h PaO2。
患者意識清楚,自主呼吸恢復:(1)PaCO2增加≤10mmHg,且小于等于插管前的基值;(2)PaO2降低≤20mmHg;(3)pH>7.30;(4)病人無需機械通氣>24h。
計量資料采用t檢驗,計數資料采用χ2檢驗,以P<0.05表示有統計學差異。
經過對比觀察,觀察組與對照組比較,撤機成功率高,平均機械通氣時間短,撤機后24h PaO2更高(P<0.05),見表1。
有創機械通氣是AECOPD并II型呼吸衰竭危重癥及繼無創呼吸機治療失敗后的重要治療手段,過去多采取大潮氣量機械通氣,使PaCO2水平迅速下降。然而大量研究表明適當濃度的CO2能夠有效的刺激呼吸中樞,使機體保持自主呼吸潛能[3]。因此,大潮氣量機械通氣患者易出現呼吸機依賴、撤機難和PaO2下降過快等現象,故PHC策略治療呼吸衰竭疾病日益受到重視。在對AECOPD患者的實際治療中,通氣策略也被強調為應控制CO2水平的下降速度。
表1 2組機械通氣情況以及PaO2比較[(),例(%)]

表1 2組機械通氣情況以及PaO2比較[(),例(%)]
注:與對照組比較,*P<0.05
組別 例數 通氣時間(d) 一次撤機成功(%) 撤機時P a O 2(m m H g) 撤機后24 h P a O 2(m m H g)對照組 250 (12.6±6.3)* 154(61.60) (93.80±3.78)* (89.46±6.67)*觀察組 250 8.5±3.6 217(86.80) 94.68±11.62 85.81±12.18
本組500例病例資料顯示,與對照組比較,PHC通氣策略明顯提高了撤機的成功率、減少了機械通氣時間、有效的降低了撤機后氧分壓下降的速度(P<0.05)。AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者存在不同程度的高碳酸血癥,而腎臟對高碳酸血癥有較強的代償功能,能耐受一定的高碳酸血癥而不出現明顯副作用。然而過度通氣致PaCO2降至正常,甚至引起呼吸性堿中毒,使氧離曲線左移,不利于組織氧的釋放;也可致低血鉀或游離血鈣降低,從而出現心律失常、四肢抽搐等[4]。而允許性高碳酸血癥機械通氣策略可以有效刺激自主呼吸,降低了撤機難度提高撤機成功率。同時由于自主呼吸功能較對照組更好,使撤機后患者的氧分壓下降速度減慢。此外,常規機械通氣由于突然通氣量增加,容易引起胸腔內壓力升高,回心血量減少,間接導致心輸出量減少,易出現血壓過度下降[5]。而允許性高碳酸血癥機械通氣策略下通氣量增加更加緩和,有效地避免了上述副作用。
總之,PHC通氣策略能有效降低患者對呼吸機的依賴,減少并發癥的發生,是一種有效治療AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者的方法。
[1]劉俊.允許性高碳酸血癥通氣策略在COPD并Ⅱ型呼衰中的應用[J].國際醫藥衛生導報,2008,14(7):20~23.
[2]允許性高碳酸血癥在慢性阻塞性肺病中的治療意義[J].山東醫藥,2010,18(9):152~155.
[3]Trxen DV.Permissive hypercapnic ventilation[J].Am J Respir Crit Care Med,2008,150(3):870.
[4]Hickling KG.Permissive hypercapnia[J].Respir Care Clin N Am,2010,8(2):155~169.
[5]肖超烈,朱碧嬡.允許性高碳酸血癥治療COPD急性發作期合并Ⅱ型呼吸衰竭[J].廣東醫學,2011,32(5):615~618.