穩心顆粒對急性心肌梗死患者校正QT離散度的影響

李曉召* 白希玲 謝力民

（河南省胸科醫院心外監護室，河南 鄭州 450008）

急性心肌梗死是臨床常見的危重疾病之一，多伴有惡性心律失常的發生，發生率為 75%～95%，且以室性心律失常最多，若不及處理，隨時有生命危險。校正QT離散度（QT corrected dispersion，QT cd）是臨床作為一種觀察惡性心律失常的預防發生及藥物療效常用的無創性指標[1]。步長穩心顆粒益氣養陰，定悸復脈，活血化瘀，用于各種原因引起的早搏、房顫、竇性心動過速等心律失常，是抗心律失常的中成藥制劑。本研究通過觀察急性ST段抬高心肌梗死患者加用步長穩心顆粒治療前后心率校正的QT離散度（QTcd），與對照組進行對比，觀察穩心顆粒在急性心肌梗死患者治療中對QTcd影響，以期為中成藥制劑預防急性心肌梗死后心律失常發生提供理論依據。

1 資料與方法

1.1 病例選擇及分組

入選2010年1月至2011年5月本院59例就診于我院，胸痛發作時間在12h以內的急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）患者，按隨機數表法隨機分入對照組和試驗組：31例入選試驗組：其中男23例（占74.1%），女8例（占25.9%），平均年齡（61.5±14.6）歲；28例入選對照組：其中男20例（占71.4%），女8例（占28.6%），平均年齡（63.7±15.4）歲。病例入選標準：符合：①缺血性胸痛持續30 min以上，且含服硝酸甘油不能緩解；②心電圖示至少2個肢體導聯或胸導聯ST段抬高≥2mm或新出現左束支傳導阻滯；③肌酸激酶混合型同工酶（CK-MB）和/或肌鈣蛋白I（TNI）大于正常值上限3倍；④就診前未服用過Ia、Ib、Ⅲ類抗心律失常藥及腺苷、阿托品、地高辛片等影響QT間期的藥物；⑤心功能分級（Killip’s）1、2級者。排除標準：①急性非ST段抬高型心肌梗死；②急性STEMI發病時間＞12h；③ 就診前服用過Ia、Ib、Ⅲ類抗心律失常藥及腺苷、阿托品、地高辛片等影響QT間期的藥物；④心功能分級（Killip’s）3級以上者。

1.2 研究方法與步驟

患者入院經確診后用藥前作同步12導聯心電圖檢測（紙速25mm/s）備用。兩組均予標準雙聯抗血小板+抗凝+心肌再灌注治療，試驗組同時給予步長穩心顆粒（山東步長恩奇制藥有限公司生產），5g/次，每天3次口服。用藥兩周后再行同步12導聯心電圖檢測，QT間期的測量從QRS波群起點至T波終點（若有U波，則至T波和U波的最凹處），每例可測量的導聯在8個以上（其中胸導聯不少于3個），同一導聯連續測定3個RR和QT間期，取其均值。QTc用Bazett公式（QTc=QT/ ）計算。QTcd=最大QTc-最小QTc。

1.3 統計學方法

統計學數據采用SPSS13.0統計學分析軟件包進行處理，定量數據采用均數±標準差（±s）表示。檢驗方法采用t檢驗和四格表資料的χ2檢驗。檢驗水準取α＝0.05。

2 結 果

2.1 兩組臨床資料基線的比較

兩組患者在年齡、性別構成比、基礎疾病、發病-就診時間等方面的差異無統計學意義（P＞0.05），有可比性（表1）。

2.2 兩組患者校正QT間期比較

試驗組、對照組患者用藥前與用藥后QTcd 比較，差異均有統計學意義（P＜0.05）；兩組用藥前QTcd 比較差異無統計學意義（P＞0.05）；兩組用藥后QTcd 比較差異有統計學意義（P＜0.05）。（表2）

表2 兩組患者校正QT間期比較（±s）

表2 兩組患者校正QT間期比較（±s）

注：*與用藥前比較，t=19.577，P＜0.05；#與用藥前比較，t=8.895，P＜0.05

組別 例數 用藥前 用藥后試驗組 31 469.18±20.45 378.11±15.19*對照組 28 465.11±21.33 420.19±16.10#t 0.748 10.091 P＞0.05 ＜0.05

表1 兩組臨床資料基線的比較

3 討 論

常規標準12導聯心電圖中，最長QT間期與最短QT間期之差稱為QT離散度（QT dispersion，QTd），經心率校正后的QT 間期稱之為校正QT 間期（QTcd）。在心電圖各導聯上，QT間期的差異是心室肌復極不同步性和電壓不穩定性程度的表現，也反映心室肌復極局部差異。QTcd值增大程度與惡性律失常的發生率高度相關。其QTcd增大反映心室肌復極不均勻性增大，表示心室肌不應期差異程度增加，容易形成折返，可造成多種致命性心律失常，如室性心動過速、心室顫動等。室性心律失常是心肌梗死后的主要并發癥之一，亦是重要的死亡原因之一。QTcd近年來被證實在預測惡性心律失常發生及其觀察藥物療效方面具有重要意義[2]。

急性心肌梗死早期，由于梗死區局部心室肌細胞發生缺血、缺氧導致心室肌細胞的水腫變性、壞死，使心室肌細胞能量代謝發生障礙，鈉-鉀-ATP泵活性下降，K+的外流增加，Na+內流增加，心肌細胞興奮性及傳導性發生不均一性變化，動作電位時限延長，心肌細胞間復極時間差異增大，QTcd增加，室性心律失常的發生機率大大增加[3]。

穩心顆粒是由黨參、黃精、三七、琥珀、甘松五味中藥形成。諸藥合成，相輔相成具有益氣養陰，定悸復脈，活血化瘀功效。其中黨參對神經系統有興奮作用，增強機體抵抗力，擴張周圍血管降低心室后負荷，增加心輸出量，改善冠狀動脈供血，降低心肌耗氧量。黃精煎劑口服，可使小鼠肝臟超氧化歧化酶活性增加，使心肌脂褐質含量下降；并可使小鼠紅細胞膜，鈉-鉀-ATP酶活性提高。三七能明顯改善冠脈微循環，琥珀具有鎮靜安神，活血散瘀，利尿通淋的作用。甘松具有抗心律不齊作用，與其中含纈草酮有關，且為一較安全的藥物，唐其柱[4]、劉元偉等[5]研究證實甘松提取物對兔及大鼠心肌的Ina、Ica、Ito、Ik均有抑制作用，甘松能明顯抑制鈉內流，具有類似I類抗心律失常藥物的作用。甘松能顯著抑制Ito電流。Ito介導1期復極，它的激活形成動作電位平臺期前的切跡，與J波的發生相關[6,7]。Ito在心臟的分布具有明顯異質性，主要分布于中外層，內層密度很低，而且右室分布密度大于左室[7]。心內膜Ito增強而中外層減弱導致動作電位穹窿消失，動作電位跨膜離散增大，易于發生2相折返，誘發室性心動過速、心室顫動。阻斷Ito可使動作電位穹窿恢復，ST段正常化，防止室性心動過速、心室顫動的發生。上述有效成分的綜合作用，使得心肌梗死后心肌供血改善，心肌細胞能量代謝改善、電不穩定性改善，QTd縮短。

在急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）患者早期應用中成藥穩心顆粒，能夠改善心肌供血，有效縮短QT離散度，有效預防室性心律失常的發生。

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