血清降鈣素原對膿毒癥休克患者判斷預(yù)后的作用研究

孟繁甦

（中山市中醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，廣東 中山 528400）

降鈣素原（procalcitonin，PCT）在正常情況下由甲狀腺C細(xì)胞產(chǎn)生，在細(xì)胞內(nèi)全部酶解為降鈣素和其他片段，本身幾乎不釋放入血。PCT mRNA是由人單核細(xì)胞表達(dá)，受脂多糖（LPS）和膿毒癥相關(guān)細(xì)胞因子調(diào)節(jié)。已知PCT在膿毒癥診斷中具有重要意義。關(guān)于PCT含量在膿毒癥休克的預(yù)后判斷上仍少有報道，我們旨在通過測定膿毒癥休克患者PCT含量變化，分析PCT對于膿毒癥休克預(yù)后判斷的價值。

1 資料與方法

1.1 研究對象及方法

按照膿毒癥診斷指南[1]，納入我院ICU在2010年1月至2010年12月就診的膿毒癥休克患者62例，男43例，女19例。記錄年齡、性別、APACHEⅡ，住院時間、死亡時間、休克病因及病原學(xué)結(jié)果等。納入第1、3、7天晨起7:00抽外周靜脈血，采用免疫熒光方法測定血清PCT含量。根據(jù)住院期間的存活狀況將膿毒癥休克患者分成死亡組和非死亡組，比較兩組第1、3、7天的PCT含量。并做膿毒癥休克患者入組第1天的血清PCT含量的對死亡的預(yù)測效果。

1.2 統(tǒng)計學(xué)處理

2 結(jié) 果

2.1 一般資料

按納入標(biāo)準(zhǔn)該研究階段符合入選標(biāo)準(zhǔn)的病例共62例。其中男43例，女19例，平均年齡（52±11）歲。入組時患者APACHEⅡ評分為（36±12）分，平均住院時間為（25±11）d，住院期間病死率為33.8%。

2.2 病原學(xué)結(jié)果

62例患者病原學(xué)檢查結(jié)果如下：革蘭陽性球菌共32例，金葡菌14例，表皮葡萄球菌 12例，其他4例。革蘭陰性桿菌41例，其中大腸埃希菌15例，肺炎克雷伯9例，銅綠假單孢9例，鮑曼不動桿菌6例，其他2例。

2.3 膿毒癥休克患者血清前降鈣素原的預(yù)后判斷價值

按住院期間存活狀態(tài)將患者分成死亡組和非死亡組，計算兩組第1、3、7天的血清PCT含量均數(shù)，比較不同時間點組間差異，提示入組第1、3、7天死亡組PCT含量均明顯高于非死亡組（P＜0.05），見表1。

表1 死亡組和非死亡組不同時間PCT（ng/mL）含量比較

2.4 入組第1天血清PCT含量對膿毒癥休克患者住院期間死亡預(yù)測效果

PCT對膿毒癥休克患者住院期間死亡預(yù)測的ROC曲線下總面積為0.880，最適cutoff值為8ng/ml，其靈敏度為87.5%，特異性為77.1%。見圖1。

圖1 入組第1天血清PCT含量對膿毒癥休克患者死亡預(yù)測的ROC曲線

3 討 論

在病理狀態(tài)下，PCT的生成過程受細(xì)菌毒素和炎性細(xì)胞因子如腫瘤壞死因子、白細(xì)胞介素-6等多種因素的調(diào)節(jié)。動物體內(nèi)注射內(nèi)毒素后血清PCT可在2h內(nèi)達(dá)到高峰，超過基礎(chǔ)水平的100倍，并持續(xù)升高24h[2]。自1991年后膿毒癥的診治指南的不斷完善，2001年對膿毒癥定義提出了更嚴(yán)格的診斷標(biāo)準(zhǔn)，其中PCT尤其重要。細(xì)菌在外周定植或未形成膿毒癥的局部感染患者時PCT含量多在正常范圍。全身嚴(yán)重感染時，PCT可明顯升高。半定量方法測定血清PCT含量可以判斷腦膜炎患兒的預(yù)后，當(dāng)PCT＜10ng/mL時存活率明顯升高[3]。還有研究發(fā)現(xiàn)90天生存狀況分析，存活組的PCT明顯低于死亡組[4]。

我們的研究是分析膿毒癥休克患者血清PCT含量對住院期間病死率的判斷價值，研究發(fā)現(xiàn)在第1、3、7天的死亡組和非死亡組之間的PCT含量均具有顯著性差異，死亡組明顯升高。再進(jìn)一步分析第1天的血清PCT含量對住院期間死亡情況的判斷，以8.0ng/ml為其cutoff值，其敏感性及特異性均較高，提示血清高PCT值可以作為膿毒癥休克死亡的預(yù)測指標(biāo)，對于指導(dǎo)治療及判斷預(yù)后具有重要意義。本研究結(jié)果提示膿毒癥休克時血清降鈣素原明顯升高，且對臨床預(yù)后判斷及臨床及早干預(yù)具有重要指導(dǎo)意義。

[1]Bone RC,Balk RA,Cerra FB,et al.Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis.The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee.American College of Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine[J].Chest, 1992,101(6): 1644-1655.

[2]Maruna P,Nedelnikova K,Gurlich R.Physiology and genetics of procalcitonin[J].Physiol Res,2000,49(Suppl 1):57-65.

[3]Kushimotoo S,Shibata Y,Kawai M,et al.The clinical usefulness of procalcitonin measurement for assessing the severity of infection in critically ill patients requiring corticosteroid therapy[J].Nippon Med Sch,2007,74(3):236-240.

[4]Jensen JU,Heslt L,Jensen TH,et al.Procaltonin increase in early identification of critically ill patients at high risk of mortality[J].Crit care med.2006,34(10):2596-2602.