纈沙坦聯合美托洛爾治療慢性心力衰竭55例療效觀察

師遠征

（西平縣人民醫院心內科，河南 駐馬店 463900）

慢性心力衰竭（chronic heart failure，CHF）作為一種復雜的臨床癥狀群，為各種心臟疾病終末階段，具有較高的發病率及病死率，也是心血管疾病最常見的致死原因之一。近年來，隨著對CHF的發病機制深入探討以及認識水平的提高，人們對CHF的治療手段也取得了很大進展，但臨床上還沒有一個統一的治療方案。2009年6月至2011年6月，我院對收治的55例CHF患者采用纈沙坦聯合美托洛爾治療，取得了較好的療效，現報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院2009年6月至2011年6月收治的CHF患者110例，所有患者均符合CHF的診斷標準。心功能分級按照美國紐約心臟病學會（NYHA）心功能分級標準，排除心臟瓣膜病、肥厚性心肌病、急性心肌炎、低血壓、支氣管哮喘、腎動脈狹窄及肝腎功能不全患者。以上患者隨機分為兩組，治療組和對照組各55例。治療組：男39例，女16例，年齡35～76歲，平均58.4歲；心功能分級：Ⅱ級11例，Ⅲ級28例，Ⅵ級16例。對照組：男35例，女20例，年齡32～75歲，平均57.8歲；心功能分級：Ⅱ級14例，Ⅲ級27例，Ⅵ級14例。兩組在年齡、性別、病程、病情、基礎疾病、心功能分級等方面比較無顯著性差異（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法

兩組均給予休息，吸氧、限鹽、強心、利尿、擴血管、去除誘因等常規的抗心力衰竭治療。治療組在常規治療基礎上加用纈沙坦，首劑量每次口服40mg，1次/天，根據患者的病程、病情遞增到最大劑量160mg，1次/天；同時給予美托洛爾6.25 mg， 2次/天，在服藥過程中根據患者血壓情況及患者耐受程度逐漸調整到最大耐受量25～50 mg，3次/天。兩組療程均為12周。

1.3 觀察指標

每天記錄患者的血壓、心率、呼吸變化及藥物的不良反應發生情況；觀察患者的臨床癥狀、體征變化及心功能（NYHA分級標準）改善情況；治療前后進行血、尿常規、電解質、肝腎功能、心電圖等常規檢測；治療前及治療3個月后均行超聲心動圖檢查，對比觀察兩組的左室舒張末期內徑（LVEDD）、左室收縮末期內徑（LVESD）及左室射血分數（LVEF）的變化。

1.4 療效評定標準

顯效：治療后心功能改善2級或心功能恢復為I級；有效：治療后心功能改善I級；無效：治療后心功能無改善或惡化者[1]。

1.5 統計學處理

采用SPSS 13.5統計學軟件進行數據分析，計量資料以均數±標準差 （±s）表示，率的比較采用卡方檢驗，計量資料采用t檢驗，P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結 果

2.1 兩組臨床療效比較

治療組總有效率為92.7%，對照組總有效率為69.1%，兩組相比較有顯著性差異（P＜0.05）（表1）。

表1 兩組臨床療效比較

2.2 兩組治療前后超聲心動圖指標變化

治療組的LVEDD、LVESD較治療前有所下降，LVEF較治療前有所增加，差異具有統計學意義（P＜0.05）；對照組治療前后對LVEDD、LVESD、LVEF進行比較，差異無統計學意義（P＞0.05）（表2）。

表2 兩組治療前后超聲心動圖指標變化 (χ—±s)

2.3 不良反應

對照組治療期間出現頭痛2例，頭暈2例，胃部不適2例，治療組出現低血壓1例，干咳1例，頭暈1例。以上不良反應兩組患者均能耐受，無需停藥，繼續接受治療。兩組其他患者均未出現嚴重的不良反應，并且治療前后血尿常規、電解質及肝腎功能等均無明顯改變。

3 討 論

CHF是由各種疾病引起心肌收縮能力減弱，從而使心臟的血液輸出量減少，不足以滿足機體的需要，并由此產生一系列癥狀和體征。其發病機制是多種神經內分泌系統被惡性激活，最終導致心室重塑。其中腎素-血管緊張素系統（RAS）激活與心力衰竭的發生和發展有著密切關系[2]，并且心臟重構所導致的心臟結構及功能改變也是慢性心力衰竭發生發展的根本所在。因此，治療CHF的關鍵是阻斷過度激活的神經內分泌系統，同時阻斷心肌重塑[3]。由于傳統的強心、利尿、擴血管治療不能阻止CHF病程的進展和提高生存率，現代治療的重點在于防止和延緩心力衰竭的發生和發展，降低死亡率。

纈沙坦是一種AT1受體拮抗劑，可高效、特異地與心肌細胞膜上的AT1結合，直接在受體水平發揮作用，進而阻斷循環各局部組織中的AngII的生物學作用，產生擴血管作用，刺激NO和PGI2的增加，有利于改善心室重構[4]；纈沙坦還通過血液流變學及神經內分泌激素水平降低血管對兒茶酚胺的反應性，有效阻止心室肥厚與心肌纖維化，逆轉已出現的纖維組織和肌層內冠狀動脈壁的增厚，提高血管順應性，從而延緩心力衰竭的發展，提高心力衰竭患者生存期[5]。美托洛爾為選擇性β1-受體阻滯劑，其用于治療心力衰竭的機制是上調心肌的β受體數目，減少兒茶酚胺的產生，抑制交感神經活性，改善心肌能量代謝，從而增加心肌收縮力，改善心臟功能；它還能抑制過度激活的腎素-血管緊張素-醛固酮系統，減少水鈉潴留，降低患者心臟的前后負荷；通過減慢心室率，減輕心肌張力，改善心室充盈和順應性，降低心肌耗氧量，進而改善左室舒張功能[6]。

本組結果顯示，治療組的總有效率明顯高于對照組，兩組相比較有顯著性差異（P＜0.05）；治療組的超聲心動圖各項指標較治療前均有所改善，差異有統計學意義（P＜0.05），而對照組治療前后超聲心動圖各項指標均無明顯改變（P＞0.05）。這些均表明纈沙坦聯合美托洛爾對CHF的治療具有協同效應。此外，兩組在治療過程中均無明顯的不良反應，表明上述兩種藥物的安全性較高。總之，纈沙坦聯合美托洛爾治療CHF療效確切，可明顯改善患者心功能，且不良反應較少，值得臨床借鑒。

[1]關濤,許穎利,苑存良,等.纈沙坦與貝那普利治療慢性心力衰竭療效比較[J].基層醫學論壇,2009,13(22):712-713.

[2]談毅.依那普利聯合美托洛爾及螺內酯治療慢性心力衰竭47例觀察[J].吉林醫學,2011,32(4):688-689.

[3]嚴士榮,郭維軍.纈沙坦和美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭45例[J].中西醫結合心腦血管病雜志,2010,8(2):146-147.

[4]杜海霞.纈沙坦和美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭療效觀察43例[J].中國醫藥指南,2010,8(16):102-103.

[5]闞國慶,黃孟洪,李爭,等.纈沙坦聯合琥珀酸美托洛爾治療慢性心力衰竭臨床療效觀察[J].中國當代醫藥,2010,17(27):70-72.

[6]李德祥.纈沙坦聯合美托洛爾治療慢性充血性心力衰竭臨床觀察[J].中國社區醫師(醫學專業),2010,12(35):27-28.