急性腦梗死合并肺部感染危險因素、轉歸及防治措施的臨床分析

李如英,吳明華,張秀勝,吳文濤

(南京中醫藥大學附屬醫院腦病中心,江蘇南京,210029)

急性腦梗死是神經科最常見的腦血管病之一,臨床以其“高發病率、高致殘率、高死亡率”的特點而嚴重影響患者的生活質量。肺部感染為其最常見的并發癥之一,可加重病情,甚至導致死亡,本研究回顧性分析了本科收治的775例急性腦梗死患者的臨床資料,現報告如下。

1 資料與方法

選擇2010年1月—2012年4月急性腦梗死患者775例,其中男 488例,女 287例,年齡26～98歲。根據是否合并肺部感染分為2組,感染組238例,男 154例,女 84例,年齡 44～98歲;非感染組 537例,男 334例,女 203例,年齡 26～97歲。

急性腦梗死:775例患者均經臨床癥狀及頭顱核磁共振(MRI)+磁共振擴散加權成像(DWI)確診,并符合1996年中華醫學會第四次腦血管病學術會議修訂的診斷標準[1]。

肺部感染:①癥狀:發熱、咯痰等呼吸系統表現;②體征:體溫≥37.5℃,兩肺聞及干、濕性羅音,呼吸音減弱或消失和/或不同程度的肺實變;③輔助檢查:白細胞計數(WBC)≥10×109/L;全胸片示肺紋理增粗或片狀高密度影;痰培養示致病菌生長。發病后出現上述項目中>3項者即可確診。

分析年齡,意識,梗死部位,以及面積、吸煙史、慢性肺病、高血壓病、糖尿病、冠心病等基礎疾病與肺部感染發生的關系。

2 結 果

感染組<65歲者33例(13.9%),≥65歲者205例(86.1%);非感染組<65歲者206例(38.4%),≥65歲者331例(61.6%),2組差異顯著(P<0.05)。

有吸煙史、慢性肺病及糖尿病者,肺部感染發生率均有不同程度的升高,見表1。

表1 肺部感染與吸煙、慢性肺病、糖尿病的關系[n(%)]

感染組神志不清者50例(21.0%),非感染組神志不清者5例(0.9%),2組差異顯著(P<0.01),表明意識的改變可影響感染的發生,且意識障礙越重,感染率越高。

感染組腦干梗死27例(11.3%),出現飲水嗆咳、吞咽困難 20例(8.4%),多部位、大面積梗死12例(5.0%);非感染組腦干梗死66例(12.3%),出現飲水嗆咳、吞咽困難6例(1.1%),多部位、大面積梗死2例(0.4%),差異有統計學意義(P<0.05),顯示感染的發生與腦干梗死及多部位、大面積梗死相關,對出現飲水嗆咳、吞咽困難等延髓麻痹者,感染率明顯升高。

本組775例患者,其中感染組238例,感染率為30.7%,死亡24例,病死率10.1%;非感染組537例,死亡5例,病死率0.9%。2組病死率差異顯著(P<0.05),表明感染的發生嚴重影響轉歸,病情重者直接導致患者死亡。

238例感染者留取標本且培養陽性者48例(20.2%),大多為2種及2種以上病原菌,且多為條件致病菌。本組共培養出病原菌15株,院內感染以G(-)桿菌最多,為37例(77.1%),其中肺炎克雷伯菌9例、鮑曼不動桿菌6例、綠膿假單胞菌5例、大腸埃希菌5例、產氣腸桿菌4例、陰溝腸桿菌3例、嗜麥芽窄食單胞菌2例、瓊氏不動桿菌2例 、魯氏不動桿菌1例;G(+)球菌8例(16.7%),其中金黃色葡萄球菌5例、凝固酶陰性葡萄球菌2例、屎腸球菌真菌1例;真菌22例(45.8%),其中白色假絲酵母菌18例、熱帶假絲酵母菌3例、白色念珠菌1例。

藥敏結果顯示,G(-)桿菌對加β-內酰胺酶抑制劑的頭孢菌素以及莫西沙星等有較高的敏感率,G(+)球菌對萬古霉素敏感。對危重患者,應選用對G(-)、G(+)菌均敏感的抗生素。

3 討 論

肺部感染大多為丘腦下部-垂體-腎上腺功能障礙,導致腦-肺綜合征而并發感染[2]。一般發病1周達高峰[3],1月內的病死率是無感染者的3倍[4]。本組資料的感染率30.7%,明顯高于衛生部報道10%醫院感染率,肺部感染加重了腦梗死癥狀,延長了住院時間,增加了經濟負擔。

急性腦梗死合并感染與年齡、基礎疾病、病情程度、梗死部位及面積以及抗生素的使用等關系密切,為肺部感染最常見的危險因素。①高齡:本研究中,高齡尤其是≥65歲者感染率86.1%,明顯高于低齡者,且隨著年齡的不斷增大,病死率相應升高。考慮與老年人體質虛弱,呼吸道清除及防御能力、機體免疫力下降等因素相關。②基礎疾病:吸煙者肺部疾患的發生明顯增多,發生感染的比例亦明顯增高。考慮與吸煙產生的尼古丁等有害物質影響肺部纖毛的活動,導致其排除痰液及細菌的能力下降,腺體分泌增加,細菌滋生相關。合并有糖尿病者,其感染率亦明顯高于合并高血壓病及冠心病者,考慮胰島素抵抗影響糖、脂代謝,高的血糖水平利于細菌等微生物的生長繁殖,最終影響感染的發生。③意識狀態:有研究[5]顯示,格拉斯哥評分<9分是缺血性腦梗死出現并發癥的獨立危險因素。病情較重者出現不同程度的意識障礙,咳嗽、吞咽反射減弱或消失,導致食物或嘔吐物反流引起化學性感染;同時長期臥床,舌肌松弛,舌體下墜,分泌物隨重力流向肺底產生墜積性肺炎,加之主動排痰能力下降,最終導致感染經久不愈。④梗死部位及面積:腦干梗死者易出現飲水嗆咳、吞咽困難等球麻痹癥狀,導致食物殘留口腔,或嗆咳導致誤吸而出現吸入性肺炎;大面積梗死者顱內壓通常增高,胃腸蠕動減弱,胃內容物易返流入氣管繼發感染,而脫水劑的使用使痰液濃稠,阻礙痰液排出。

另有研究[6]表明,H2受體阻滯劑、糖皮質激素的使用同樣加重感染的發生,考慮過度使用抑酸藥物致胃液酸度下降,菌群失調,大量G(-)菌生長繁殖,移位定植于肺部,從而誘發感染;長期激素的應用致患者抵抗力下降,無力抗邪外出。且病情危重昏迷者,需進行保留胃管、留置導尿管、深靜脈置管等侵襲性操作,改變了內環境,為細菌繁殖提供了條件。

感染早期(1～5 d)病原菌以鏈球菌、流感桿菌為主;感染中期(5～15 d)以金黃色葡萄球菌、綠膿桿菌、肺炎克雷伯球菌、不動桿菌為主;感染晚期(≥15 d)則以嗜麥芽窄食單胞菌為主。臨床往往以混合性感染較常見,細菌合并非典型病原體感染為最多。

由于早期使用抗生素,或痰液檢查不可靠,或受目前檢查方法的限制,即使做詳盡的檢查,仍有50%不能明確病原菌。對于病情危重者宜常規、早期留取標本,以清晨漱口后深部痰液為主,連續2次培養,注意無菌操作;且宜盡早開始經驗用藥,預防性抗感染治療者感染率低于非預防性抗感染治療者[7]。抗生素使用的療程應采取個體化原則,長短取決于感染的病原體、嚴重程度、基礎疾病及臨床治療反應等,抗生素的預防使用可造成菌株耐藥、菌群失調及二重感染等。

腦梗死急性期機體處于高應激低免疫狀態,肺部感染可誘發多臟器功能衰竭,早期預防尤為重要。①加強基礎護理,可采取側臥位或俯臥位,保持口腔清潔,定時翻身拍背,鼓勵用力咳嗽,或選用血管緊張素轉換酶抑制劑,利用其干咳等副作用以促使痰液排出。②飲食嗆咳者,進食后宜搖高床頭半小時;神志障礙者宜盡早保留胃管,鼻飼前充分吸痰,鼻飼后短時間盡量不要吸痰,以免引起嘔吐,且盡早進行吞咽功能訓練。③嚴格掌握侵入性操作適應證,減少不必要的操作,注意無菌操作。④保持病房環境衛生,定時開窗通風,定期空氣消毒,減少陪護和探視,防止交叉感染。

肺部感染屬“咳嗽”、“痰證”等范疇,病位在肺,痰熱壅肺是基本病機,治療多以清肺化痰為大法,方選瀉白散、麻杏石甘湯、清金化痰湯、加味溫膽湯等;因肺與大腸相表里,通腑法亦為有效方法,方選三承氣湯、大柴胡湯加減等;肺主氣,“血為氣之母”,活血化瘀以改善肺循環。適當選用“舟楫藥”桔梗以引藥上行,直達病所,配伍杏仁苦降,暢達肺氣,同時注意顧護脾胃,鼓舞正氣,以增強體質,祛邪外出。

[1]中華神經科學會.各類腦血管疾病診斷要點、腦卒中患者臨床神經功能缺損程度評分標準(1995)[J].中華神經科雜志,1999,29(6):379.

[2]鄧敏,林寧.神經外科醫院感染相關危險因素臨床研究[J].中華醫院感染學雜志,2005,15(7):739.

[3]王艷麗,李淑娟.重癥急性腦梗死患者并發癥的早期監測[J].中國全科醫學,2010,13(33):3715.

[4]Vermeij F H,Scholte op Reimer W J,de Man P,et al.Stroke-associated infection is an independent risk factor for poor outcome after acute ischemic stroke:data from the Netherlands Stroke Survey[J].Cerebrovasc Dis,2009,27(5):465.

[5]Westendorp W F,Nederkoorn P J,Vermeij J D,et al.Post-stroke infection:a systematic review and meta-analysis[J].BMC Neurol,2011,11:110.

[6]曾尚霞,毛元英,何昆玉,等.急性腦卒中并發肺部感染危險因素分析及預防[J].現代預防醫學,2009,36(7):1386.

[7]王威,陳路燕,劉建平.腦卒中后肺部感染的危險因素與預后[J].中華醫院感染學雜志,2007,17(7):805.