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2型糖尿病患者血同型半胱氨酸與踝肱指數及微量尿白蛋白關系的研究

2012-11-06 06:13:58錢麗雅顧曉琦趙若飛
實用臨床醫藥雜志 2012年5期
關鍵詞:糖尿病

戴 強,錢麗雅,顧曉琦,趙若飛

(江蘇省張家港市中醫醫院內分泌科,江蘇張家港,215600)

血同型半胱氨酸(Hcy)是通過損害內皮功能,促進血小板激活,誘導平滑肌細胞增殖,促發脂質過氧化及增加肝細胞膽固醇合成等途徑誘發動脈硬化的發生[1]。本研究對本院近年來住院的150例2型糖尿病患者Hcy、ABI及 U-mAlb進行了檢測,旨在探討其相互之間的關系,現報告如下。

1 資料與方法

2010年6月~2011年4月在本院內分泌科住院的T2DM患者90例,均符合1999年WHO糖尿病診斷與分型標準[2],男50例,女40例,年齡45~72歲,平均(59.56±10.92)歲,病程4~15年,平均(8.6±4.5)年。所有患者排除1型糖尿病、糖尿病急性代謝并發癥及可影響尿白蛋白排泄的疾病如創傷、發熱、重度心功能不全、泌尿道感染或其他原因所致的腎臟疾病。按照Hcy水平的不同,分為兩組:高 Hcy組為血Hcy>10.5μ mol/L,48例,平均年齡(60.32±7.21)歲 ,低Hcy組為血Hcy≤10.5μ mol/L,42例,平均年齡(59.32±5.78)歲。

血Hcy測定:患者標本采集禁食12 h以上,留取靜脈血3 mL EDTA抗凝充分混勻,4℃離心分離血漿,全自動快速分析儀檢測血清Hcy,參考值范圍5.0~15.0 μ mol/L。

U-mAlb檢測:U-mAlb測定采用免疫透射比濁法,其試劑盒購于中生公司,應用瑞士產Cobas MIRA plus全自動人工分析儀。

生化指標檢測:所有受檢者前一餐無高脂飲食及飲酒,次晨取空腹8 h靜脈血,應用自動生化分析儀測定空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)。

ABI測定使用MD2雙向多普勒及DR3軟件。

2 結 果

2組的空腹血糖(FBG)、甘油三酯(TG)、總膽固醇(TC)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、BMI均無統計學差異(P>0.05)。見表1。

高Hcy組與低Hcy組比較,ABI明顯降低,P<0.05,而U-mAlb升高,P<0.01,呈顯著正相關。

表1 高Hcy組和低Hcy組相關指標比較

表2 高Hcy組和低Hcy組ABI及U-mAlb比較

3 討 論

同型半胱氨酸是一種反應性血管損傷性氨基酸,大量研究顯示高同型半胱氨酸血癥是動脈粥樣硬化的獨立危險因素。Buysschaert等[3]在研究高同型半胱氨酸血癥與糖尿病大血管病變關系時得出結論:2型糖尿病高同型半胱氨酸與大血管病變有顯著相關性,與胰島素抵抗程度無關。高Hcy血癥引起動脈粥樣硬化癥的發生、發展的機制可能為:高Hcy血癥可加劇葡萄糖的直接毒性作用及氧化修飾后的葡萄糖對內皮細胞的作用;高Hcy削弱內皮細胞清除氧自由基的功能和一氧化氮的舒血管功能;Hcy可與血管平滑肌細胞Hcy氧化-還原受體結合,刺激血管平滑肌增殖,加重大動脈的硬化;Hcy與糖基化終末產物有協同作用,其對內皮細胞有直接細胞毒作用[4];同型半胱氨酸可介導單核細胞黏附、遷徙及血管平滑肌細胞的趨化效應,從而導致動脈粥樣硬化的發生[5-6]。

下肢血管病變是糖尿病患者大血管并發癥,而踝肱指數降低是診斷下肢血管病變的敏感指標。本研究顯示,高Hcy組ABI值明顯低于低Hcy組(P<0.01),而兩組在年齡、性別、病程及血脂、血糖、糖化血紅蛋白方面均無統計學意義(P>0.05)。因此,高Hcy是糖尿病下肢血管病變發生的重要危險因素,由此提示適當補充葉酸和B族維生素、降低Hcy水平,可能減緩老年2型糖尿病患者動脈硬化。

[1]韓全水,陶 紅,林 江.高同型半胱氨酸血癥對下肢動脈彈性功能的影響[J].國際醫藥衛生導報,2009,15(19):31.

[2]葉任高,陸再英.內科學[M].第6版.北京:人民衛生出版社,2004:790.

[3]Buysschaert M,Dramais A S,Wallemacq P E,et al.Hyperhomoc-ys-teinemia in type 2 diabetes:relationship to macroangiopathy,nephropathy,and insulin resistance[J].Diabetes Care,2000,23(12):1816.

[4]溫建艷,朱煥亮,黃春芬.2型糖尿病患者血漿同型半胱氨酸與頸動脈粥樣硬化的關系[J].浙江實用醫學,2009,14(4):285.

[5]Silverman M D,Tumuluri R J,Davis M,et al.Homocysteine upregulates vascular cell adhesion molecule-1 expression in cultured human aortic endothelial cells and enhances monocyle adhesion[J].Arterioscler T hromb Vasc Biol,2002,22(4):587.

[6]Akasska K,Akasska N,Di Luozzo G,et al.Homocysteine promotes p38-dependent chemotaxis in bovine aortic smooth muscle cells[J].J Vasc Surg,2005,41(3):517.

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