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床邊主動脈球囊反搏聯合機械通氣治療老年急性心肌梗死合并心源性休克患者35例的臨床觀察

2012-10-17 03:29:06陳中俊杜葉平梁戰海
中國醫藥導報 2012年12期

陳中俊 杜葉平 梁戰海 韓 秋

江蘇省淮安市第二人民醫院重癥醫學科,江蘇淮安 223002

心源性休克是因心功能異常致組織灌注不足的一種狀態,是急性心肌梗死(AMI)最嚴重的并發癥,病情兇險,單純藥物治療效果不佳,病死率高達80%~90%[1],尤其是老年患者,由于各項生理機能呈退行性改變,加之多伴有心腦血管疾病,應激代償能力減弱,治療更為困難,是老年AMI患者死亡的主要原因。2009年6月~2011年6月我院采用主動脈球囊反搏(IABP)聯合機械通氣(MV)治療老年AMI合并心源性休克患者35例,效果滿意,現報道如下:

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇2009年6月~2011年6月期間我院收治的老年AMI合并心源性休克患者35例,其中,男28例,女7例;年齡 65~80 歲,平均(69.1±3.2)歲;發病時間為 1~30 h,平均(12.1±3.1)h;其中,廣泛前壁心肌梗死 7 例,廣泛前壁+下壁心肌梗死3例,急性下壁心肌梗死3例,急性前壁心肌梗死20例,急性下壁+正后壁心肌梗死2例,合并高血壓病12例,糖尿病4例,糖尿病合并肺心病2例,糖尿病合并高血壓3例,既往有冠狀動脈搭橋史3例。

1.2 入選標準

①符合AMI診斷標準[2]:持續劇烈胸痛≥30 min,心電圖(ECG)ST段抬高和動態演變過程及心肌酶譜改變;②符合心源性休克診斷標準[3]:收縮壓< 90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)或較發病前降低 >30 mm Hg并持續30 min,有明顯末梢灌注不足表現,肢端皮膚濕冷、少尿或無尿、意識喪失;③排除嚴重心律失常、感染、過敏性休克等其他原因引起的休克。

1.3 治療方法

所有患者入院確診后均給予臥床、抗感染、多巴胺、間羥胺等常規治療,對血壓難以維持、處于頑固性休克狀態患者,均緊急在床邊行IABP并給予MV治療。

1.3.1 主動脈球囊反搏 采用美國Datascope公司的System 98主動脈內球囊反博泵,身高<160 cm患者用34 mL容積球囊,>170 cm患者用40 mL容積球囊,均用Seldinger法經劈股動脈植入氣囊導管,經X線確認,調整球囊位置使其位于胸骨左緣第二肋間。采用心電圖R波或動脈壓力觸發,同時根據患者心電圖R波降支切跡調整球囊的充氣和放氣時間,以1∶1開始反搏,根據病情調整反搏頻率,期間常規給予低分子肝素抗凝,監測全血活化凝血時間,將其控制在200~250 s。撤機指征:①低灌注現象消失,神志清楚,四肢濕熱;②心率<100次/min,尿量>30 mL/h,不用或較少使用升壓藥,收縮壓>100 mm Hg;③反搏頻率調整為 1∶2>24 h 或 1∶3>12 h,血流動力仍然穩定,則可安全撤機。

1.3.2 機械通氣 給予無創雙水平氣道正壓通氣治療(BiPAP),根據病情及血氣分析設定模式和參數:模式S/T,呼吸頻率10~16次/min,吸氧濃度(FiO2)35%~40%,按照患者的耐受性將吸氣壓(IPAP)從 8~10 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)逐漸上調為10~12 cm H2O,呼吸壓(EPAP)從2~3 cm H2O逐漸上調為4~6 cm H2O。撤機指征:自主呼吸平穩,呼吸頻率<25 次/min,動脈血氧分壓(PaO2)≥60 mm Hg,血氧飽和度(SaO2)≥95%,胸部X線無肺水腫征象,持續12 h,血氣分析正常。

1.4 觀察指標

①治療結果:觀察患者心源性休克糾正時間、MV撤機時間、IABP撤機時間、死亡及并發癥發生情況。②血氣分析:觀察治療前后平均動脈壓(MAP)、心率(HR)、動脈血氧分壓(PaO2)、二氧化碳分壓(PaCO2)變化。

1.5 統計學方法

所有數據采用SPSS 13.0統計軟件進行處理,計量資料以(±s)形式表示,表示,兩組間比較采用 t檢驗;以 P<0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 治療效果及撤機時間

本組35例患者死亡15例,病死率為42.85%,其中,4例死于并發室間隔穿孔,2例死于并發左心室游離壁破裂,2例在IABP撤機24 h后出現惡性、心律失常而死亡,其余均因出現多臟器功能衰竭死亡;另20例患者發生胃腸脹氣3例,皮下淤血2例,未發生出血、栓塞等嚴重并發癥,均痊愈出院。MV 撤機時間為 18.5~158.5 h,平均(72.2±36.1)h;IABP 撤機時間為 32.5~224.5 h,平均(86.2±22.2)h;心源性休克糾正時間為 9.5~106.5 h,平均(56.5±23.2)h。

2.2 治療前后血氣分析指標變化

治療后 MAP、HR、PaO2、PaCO2水平均較治療前有顯著改善,差異有高度統計學意義(P<0.01)。見表1。

表1 治療前后血氣分析指標變化(±s)

表1 治療前后血氣分析指標變化(±s)

時間 HR(次/min) PaO2(mm Hg) PaCO2(mm Hg) MAP(mm Hg)治療前(n=20)治療后(n=20)t值P值131.3±12.3 87.9±10.2 23.34<0.01 49.3±11.8 63.5±4.1 10.12<0.01 67.6±5.5 49.8±4.3 13.42<0.01 61.6±8.2 93.2±5.1 16.26<0.01

3 討論

AMI合并心源性休克病情兇險,病死率極高,是AMI院內死亡的首要原因。近年來,隨著介入診療技術在心臟病領域的廣泛應用,其病死率已明顯下降,但對于老年患者,介入治療是否有益,目前尚無定論,而且由于其器官功能儲備降低,多合并多種疾病,很少能符合冠狀動脈介入治療條件,病死率較高。近年來,隨著老齡化人口的增加,老年AMI并心源性休克發病率逐年升高,上述問題日益突出,成為急待研究、探討解決的一項重要課題。

IABP是一種有效的機械輔助循環方法,通過主動脈內球囊與心動周期同步地充放氣,提高心肌氧供,增加冠脈灌注,增加心臟輸出,減少心臟的后負荷,改善心臟功能,最終保持血流動力學穩定,減少心肌梗死范圍,糾正心源性休克[4]。研究表明,IABP可使冠脈血流增加7%~50%,心源性休克時更加明顯[5]。劉懷昌等[6]報道,與常規治療比較,使用IABP能增加心臟指數和平均動脈壓,改善左室射血分數,減少住院天數。筆者在臨床實踐中體會到,盡管經IABP治療后心源性休克癥狀得到一定程度的糾正,但老年AMI并心源性休克患者常合并急性肺水腫,甚至頑固性低氧血癥,單純給予IABP療效不佳。Barron等[7]也認為單獨使用IABP并不能有效降低病死率。

MV是利用機械輔助通氣的方式,可用于維持呼吸道通暢,改善通氣,糾正缺氧及防止CO2在體內的蓄積,近年來已成為急救醫學中不可缺少的手段。雙水平氣道正壓通氣是一種新型無創通氣技術,能提供更高的吸入氧濃度,降低心臟前負荷,改善冠脈供血,更快糾正低氧血癥,減少肺水腫形成,改善心功能,比其他通氣模式更符合人體生理,老年患者易于耐受[8],但在使用時應注意嚴密監測動脈血氣分析,如患者不能耐受或 2 h內 PaCO2下降<16%,PaO2≤40 mm Hg,則確定為無創通氣失敗,應立即改為有創治療[9]。本組不能耐受患者3例,早期失敗改有創通氣5例。另外,由于長時間的高濃度氧會導致肺組織損傷和氧中毒,對老年患者氧濃度應維持在35%~40%較為適宜。

本組35例患者均病情危重,無法行直視下IABP,經床邊緊急IABP并MV搶救后,病死率為42.85%,低于其他文獻報道;存活的 20 例患者治療后 MAP、HR、PaO2、PaCO2均較治療前顯著改善(P<0.01),痊愈出院。有資料表明,IABP應在患者心肌尚未發生不可逆性缺血前使用,如在藥物維持循環系統效果不佳后使用IABP,會喪失治療時機致預后不良[10-11]。結合本組結果,筆者認為,一旦AMI并心源性休克確診,IABP和MV應盡早使用,時機宜早不宜遲,只要掌握好IABP和MV指征,正確及時調整反搏頻率和呼吸參數,可明顯改善心源性休克,從而為心臟恢復功能提供血液動力學保證,降低病死率。

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