左卡尼汀聯合黃芪注射液治療急性病毒性心肌炎的臨床分析

李 勇 汪順銀 王 強

1.廣東省佛山市禪城區張槎醫院心內科，廣東佛山 528000；2.廣東省佛山市第二人民醫院心內科，廣東佛山 528000；3.廣東省佛山市禪城區中心醫院心內科，廣東佛山 528031

急性病毒性心肌炎（acute viral myocarditis，AVM）是由病毒感染所致的心肌局灶性或彌漫性的急性炎癥病變。壞死和心肌間質炎性細胞浸潤及纖維滲出為主要病理變化的一種疾病，嚴重者也可引起心內膜炎和心包炎[1]。典型改變是心肌間質增生、水腫及充血，內有多量炎性細胞浸潤等，按病變范圍可分為局灶性彌漫性[2]。該病好發于青壯年，并有逐年上升的趨勢，越來越成為危害人們健康的常見病。筆者對AVM患者在常規藥物基礎上加用左卡尼汀聯合黃芪注射液進行治療，取得滿意療效，現總結分析報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2009年1月～2011年10月我院住院的急性病毒性心肌炎患者98例，所有患者均符合《關于成人急性病毒性心肌炎診斷參考標準和采納世界衛生組織及國際心臟病學會聯合會工作組關于心肌病定義和分類的意見》診斷標準[3]。排除高血壓、冠心病、甲狀腺功能亢進、風濕性心肌炎、心肌病以及受藥物影響的中毒性代謝性和膠原病如狼瘡等心肌病病變者。將患者隨機分為觀察組與對照組，觀察組49例，其中，男 24 例，女 25 例；年齡 18～49 歲，平均（29.6±3.6）歲；病程 5 d～3 個月，平均（1.8±0.6）個月；心電圖異常：早搏者 23例，竇性心律不齊者15例，竇性心律過速者14例，竇性心律過緩者6例，房室傳導阻滯者8例。對照組49例，其中，男23例，女26 例；年齡 18～49 歲，平均（29.7±3.5）歲；病程 7 d～3 個月，平均（1.5±0.7）個月；心電圖異常：早搏者25例，竇性心律不齊者16例，竇性心律過速者12例，竇性心律過緩者6例，房室傳導阻滯者9例。兩組患者在年齡、性別、病程、體質指數、癥狀、病情等方面比較差異無統計學意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

對照組給予常規治療，包括避免勞累及情緒激動、防止受涼、保持二便通暢、注意臥床休息，對心律失常、心衰患者對癥處理，對照組給予三磷酸腺苷、輔酶A、維生素C、輔酶Q10等營養心肌的藥物，并同時給予黃芪注射液30 mL加入5%葡萄糖注射液250 mL中靜滴治療；觀察組則在對照組基礎上加用左卡尼汀3.0 g加入5%葡萄糖注射液250 mL中靜脈滴注，1次/d，2周為1個療程。

1.3 觀察項目

詳細記錄用藥前后的 CK-MB、cTnT、cTnⅠ、CRP、BNP變化情況，并進行心電圖和心臟多普勒超聲檢查。

1.4 療效判斷標準

治療4周后評價療效，顯效：臨床癥狀、體征消失，靜息心電圖及心肌酶譜恢基本復正常，無心臟擴大現象；有效：臨床癥狀、體征有所改善，靜息心電圖不正常，心臟擴大情況有所改善，心肌酶譜稍微好轉；無效：心臟擴大及心肌酶譜稍有改善，臨床癥狀、體征及靜息心電圖無變化[4]。總有效為顯效與有效例數之和。心電圖療效按照衛生部頒發的《心血管系統藥物臨床研究指導原則》中抗心律失常療效判斷標準評定[5]。

1.5 統計學方法

數據均采用SPSS 13.0統計軟件進行處理，計量資料采用均數±標準差（x±s）表示，組間比較采用t檢驗，計數資料采用百分率表示，組間比較采用χ2檢驗。以P＜0.05為差異有統計學意義。

2 結果

2.1 兩組臨床療效比較

觀察組總有效率為95.92%，對照組為75.51%，兩組比較差異有統計學意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組臨床療效比較[n（%）]

2.2 兩組心電圖療效比較

觀察組總有效率為91.84%，對照組為69.39%，兩組比較差異有統計學意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組心電圖療效的比較[n（%）]

2.3 兩組治療前后CK-MB、cTnT、cTnⅠ、CRP及BNP比較

觀察組 CK-MB、cTnT、cTnⅠ、CRP及 BNP治療前與治療后比較，差異有統計學意義 （P＜0.05），觀察組CK-MB、cTnT、cTnⅠ、CRP及BNP治療后與對照組治療后比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。見表3。

2.4 兩組治療后不良反應情況比較

觀察組在治療期間出現上腹部不適2例，頭痛2例，不良反應發生率為8.16%（4/49），對照組出現頭痛2例，失眠2例，不良反應發生率為8.16%（4/49），兩組比較差異無統計學意義（P＞0.05）。兩組不良反應患者經簡單對癥處理自行好轉，兩組均無一例死亡。

3 討論

急性病毒性心肌炎為心血管疾病中較為常見的一種多發病，以中青年發病率較高，其發病機制是：①由病毒直接所致，其中對心肌損傷較為嚴重的是急性病毒感染和持續病毒感染；②病毒介導的免疫損傷作用；③心肌功能和機構的損害來源于多種細胞因子和一氧化氮等介導的心肌損害和微血管損害[6]。CRP是一種急性時相反應蛋白，由細胞因子白細胞介素-6（IL-6）誘導，是反映體內炎癥活動和組織損傷精確、客觀的指標[7]，CRP急性病毒性心肌炎的表現是升高，與組織的損害程度及炎癥呈正相關，反之病情改善時其濃度也隨之降低[8]。另外，近年來，用來判斷急性病毒性心肌炎患者心臟自主神經活動狀態及嚴重程度的一項可靠指標是心率變異性，這是一種既無創也敏感的檢查，該項指標具有重要的價值[9-11]。目前，大量的研究結果指出，CK-MB、心肌肌鈣蛋白可作為直接損害心肌的主要證據，它們不但是心肌炎病情的預測因子，也是患者治療預后的直接表現[12]。在超聲心動圖檢查方面，AVM的主要表現是室壁的活動不正常、室壁厚度增加、心腔擴大、心功能衰退等[13-14]。

左卡尼汀有多種生理功能，能轉移長鏈脂肪酸進入線粒體基質并促其氧化，為心肌細胞提供能量，修復受損細胞。缺血、缺氧時細胞膜和亞細胞膜通透性升高，堆積的脂酰-CoA可致膜結構改變，導致心肌細胞死亡，游離左卡尼汀可使堆積脂酰-CoA進入線粒體，減少其對腺嘌呤核苷酸轉位酶的抑制，提高組織供能，增加冠狀動脈血流，改善心肌缺血及心功能，增強心肌對缺血、缺氧的耐受性，減輕心肌再灌注損傷，保護心肌細胞[15]。左卡尼汀還是一種有效的氧自由基清除劑，能平衡心肌細胞能量代謝障礙，防止自由基堆積，提高心肌細胞抗氧化能力。因此，左卡尼汀對急性病毒性心肌炎具有良好的治療作用。

中醫對病毒性心肌炎的病因和發病機制有了較深刻的認識，認為本病為本虛標實之證[16]，標實為外感，本虛為氣陰虧虛，病位在心，與肺、脾及腎的功能失調有關。近年來，國內學者對黃芪進行了大量研究，證實黃芪具有強心、擴張血管、利尿、降壓、抗血栓、保肝、保護心肌、增強免疫功能等多種藥理作用。現代藥理研究表明，黃芪的主要成分黃芪總苷和黃芪多糖，含有豐富的氨基酸，微量元素硒、鐵、鋅、黃酮及黃酮類似物，具有強心、擴張冠狀血管和腎血管以及全身末梢血管，減輕高脂血癥[17]。目前已將黃芪提取有效成分制成注射劑——黃芪注射液，其具有益氣養元、扶正祛邪、養心通脈、健脾利濕之功，在臨床已廣泛應用于臨床治療心腦血管疾病及其他多種疾病[18-20]。黃芪注射液可清除心肌炎性反應區域內的大量自由基，降低過氧化脂質含量，從而保護心肌細胞，其為元素硒可穩定心肌細胞膜。現代藥理研究顯示，黃芪在抗衰老、調節血糖、抗癌等方面有一定影響，尤其對免疫系統及心血管系統有不可忽視的作用[21]。

本研究結果表明，左卡尼汀聯合黃芪注射液在常規治療的基礎上治療急性病毒性心肌炎，在臨床療效上觀察組總有效率為95.92%，對照組為75.51%（P＜0.05），在心電圖療效上觀察組總有效率為91.84%，對照組則為69.39%（P＜0.05），觀察組 CK-MB、cTnT、cTnⅠ、CRP及 BNP治療前與治療后比較，差異有統計學意義（P＜0.05），觀察組 CK-MB、cTnT、cTnⅠ、CRP及BNP治療后與對照組治療后比較，差異有統計學意義（P＜0.05）。而兩組的不良反應發生率比較，差異無統計學意義（P＞0.05），所以左卡尼汀聯合黃芪注射液治療急性病毒性心肌炎的療效肯定，值得臨床大力推廣。

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